Tungiasis

Autores | Contacto

M Verdi *, D Benavente **, J Gentile ***, S Omaña **** y M Zusaeta *****

* Médica Dermatóloga Universitaria. Jefa Unidad Dermatología.
** Médica de la Carrera de Especialista en Dermatología. Colegio Médico Distrito III de Morón.
*** Médico de la Carrera de Especialista en Dermatología. Colegio Médico Distrito VI de San Martín.
**** Médica de la Carrera de Especialista en Dermatología. Colegio Médico Distrito III de Morón.
***** Médica Patóloga Universitaria. Jefa de Unidad de Anatomía Patológica.

Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Carlos Bocalandro”. Ruta Nacional Nº 8 Km 20,500. Loma Hermosa. Partido de 3 de Febrero. Provincia de Buenos Aires. Argentina.

Dirección
Prof. Dr. Ricardo E. Achenbach

Resumen | Palabras Claves

RESUMEN Se presenta una paciente de 10 años de edad inmunocompetente con lesiones múltiples de tungiasis en ambos pies, que consulta al regreso de sus vacaciones en Paraguay.
Se efectúa una breve revisión del tema.

PALABRES CLAVE: Pulga; Tungiasis.

SUMMARY We present a ten years’ old patient immune competent, with multiple lesions of tungiasis in both feet, that consult when she returned of her vacations in Paraguay. We make a brief description of the topic.

KEY WORDS: Flea; Tungiasis.

Artículo | Referencias


Fig 1: Lesiones múltiples en ambos pies.


Fig 2: Lesión periungular con punto negro central que corresponde a la cloaca de la pulga, hiperqueratosis y halo inflamatorio.


Fig 3: Lesiones en cara plantar de metatarso en panal de abejas.


Fig 4: a mayor aumento lesiones en cara plantar de metatarso en panal de abejas.


Fig 5: Remoción del parásito; a la compresión segrega sustancia espesa amarillenta.


Fig 6: A mayor aumento se ve la evacuación de la lesión.


Fig 7: H & E X 10: se visualizan restos de parásitos y huevos.


Fig 8: H & E X 40: se visualiza estructuras del parásito.


Fig 9: H & E X100: se visualizan sólo los huevos del parásito.

INTRODUCCIÓN

La tungiasis es una endozoonosis originaria de América Central y del Sur que causa en el hombre una ectoparasitosis transitoria, cuyo agente etiológico es la pulga de arena.
La tunga penetrans o pulga de arena es del orden Aphaniptera (chupador desprovisto de alas), familia Sarcopsyllidae, género Sarcopsylla y especie Tunga penetrans 1,2.
Hasta el presente es la pulga más pequeña que se conoce que ataca al hombre, es hematófaga; la hembra preñada penetra en la piel del huésped hasta la dermis papilar 2,3. Tiene un ciclo vital que dura tres o cuatro semanas con cuatro estadios biológicos: huevo, larva, pupa y adulto. Los huevos que maduran dentro del abdomen de la hembra, se expulsan en una semana en número de 150 a 200 y caen en el suelo, eclosionan a los tres o cuatro días. Después de dos semanas la larva que se alimenta en este período de despojos orgánicos y no de sangre, forma un capullo y dentro del mismo la pupa o ninfa sufre metamorfosis de una a dos semanas, que finalmente se rompe liberando al parásito adulto 2,3,4. En su forma adulta mide de 0,6 a 1,2 mm y la hembra fecundada de 5 a 7 mm. Es aplanada lateralmente, de color pardo rojizo o marrón amarillento 2,3,5.
En la cabeza tiene un par de ojos y antenas cortas. Las piezas bucales están preparadas para perforar la piel y chupar sangre; al momento de ingresar en la piel vierte saliva irritante al exterior, que produce congestión con aflujo de sangre y evita que se coagule.
El tórax compacto tiene seis patas, el último par adaptadas al salto.
El macho también parasita al hombre y después de alimentarse lo abandona; muere después de la copulación que se produce en el suelo, la hembra fecundada se moviliza por saltos cortos horizontales de hasta 90 cm, posteriormente penetra la epidermis hasta la capa lúcida (se desconoce este mecanismo) queda adherida en el hombre o en un animal de sangre caliente doméstico (especialmente cerdos), silvestres, salvajes; fija su probóscide o boca en plexo superficial de la dermis papilar, para alimentarse dejando solamente su extremidad posterior en contacto con el exterior, muere después de oviponer siendo la que produce la enfermedad 1,2,3,5,6.
La tunga penetrans no es vector de infecciones 5.
Habita en terreno arenoso, seco, sombreado y caluroso como las granjas tropicales; también se lo encuentra en cobertizos, viviendas, establos y sobre todo en criaderos de cerdos 2,5.
Otros sinónimos científicos del parásito son: Sarcopsylla penetrans, Dermatophylus penetrans, Pulex penetrans. En México, Paraguay y América Central se la conoce vulgarmente con el nombre de “nigua”, en Brasil “bicho do pé”, “bicho do cachorro” y “pulga de areia”, en Bolivia se la denomina “Kuti” o “Suthi”, en Colombia “chica”, en Perú “pico”, en Sudán “monkardon”, en Francia “ponce de sable”, en Alemania “sandloh”, en USA “sanflea”, en Argentina, Chile y Uruguay “pique” y en otros países de habla sajona “chigos o jigger” 1,7.

CASO CLÍNICO

Enfermedad actual (HC Nº 213789): paciente femenina de 10 años edad, de origen paraguaya pero vive en Argentina hace 5 años. Ingresa por consultorio externo de Dermatología presentando lesiones múltiples papulosas, blanquecinas, hiperqueratósicas centradas por una eminencia negruzca, en ambos pies localizadas en la punta de los dedos, sub y peri-ungulares y en cara plantar. La paciente no puede precisar el tiempo de evolución.
Antecedentes personales: a los catorce días de haber regresado de Paraguay, donde fue a visitar a su familia en el campo, comenzaron las lesiones.
Antecedentes familiares: s/p.
Tratamiento: se le realiza cureteado de las lesiones con estudio anátomopatologico del material extraído. Biopsia Nº 44465: estructuras eosinófilas correspondientes a fragmentos de tunga penetrans. Se indican antisépticos locales, antibióticos tópicos y por vía oral, profilaxis antitetánica con resolución de todas las lesiones.

COMENTARIOS

La tungiasis es considerada una enfermedad oriunda de América Central, Caribe y Sudamérica, habría sido descripta por primera vez en 1492 en los marineros de la carabela “Santa María”, que formaban la tripulación de Cristóbal Colón que se contagió en las playas de Haití 2,3.
En 1582 se describe detalladamente la enfermedad por Gabriel Soarez De Souza. En 1873 la enfermedad es transportada desde Brasil a Angola, por tripulación del barco inglés de Thomas Mitchell, desarrollando una gran epidemia; desde allí se difundió a las colonias británicas en la costa este de África e India y otros países. Se supone que la pulga fue transportada en el lastre arenoso del barco, que en lugar de desembarcar en alta mar como lo indicaban las leyes marítimas, lo hizo en la costa Sudamericana. Se observa en África y Asia, se desconoce su presencia en Australia. Casos reportados en EEUU fueron pacientes que habían visitado áreas endémicas de América y África 1,2,8. También hay áreas endémicas en Argentina en las provincias de Salta, Jujuy, Tucumán, norte y noroeste de Santiago del Estero, Santa Fe, Chaco, Formosa, Misiones y norte de Corrientes 1.
La tungiasis es una enfermedad propia de áreas pobres, donde el ser humano tiene contacto estrecho con animales domésticos como perros, cerdos y ganado los que hacen de intermediario en el ciclo biológico.
Se encuentra en pisos contaminados como establos, cobertizos, gallineros, chozas, viviendas precarias y criaderos de cerdos, desde donde incluso es posible una diseminación epidémica.
La infestación se ve favorecida por malos hábitos como caminar descalzo, dormir sobre el suelo y deficiente higiene.
Prevalece en niños entre los 5 y 14 años de edad, en ambos sexos por igual 9.
Clínicamente se manifiesta al inicio como pápula eritematosa o pardusca de 1 a 2 mm, con un punto central negruzco que corresponde al segmento posterior del abdomen, asintomática al principio, luego pruriginosa, dolorosa al tacto y según su ubicación también al deambular. Las lesiones aumentan progresivamente de tamaño a medida que se acumulan los huevos en el saco gestacional, hasta alcanzar 5 a 10 mm completando la tríada clínica: 1- punto negro central que correspondería a la cloaca; 2- halo translúcido alrededor que correspondería al abdomen lleno de huevos y 3- hiperqueratosis periférica que correspondería a una reacción por cuerpo extraño de la piel circundante.
Se citan en la bibliografía formas atípicas como pustulosas, estériles pseudoverrugosas con halo inflamatorio y hemorrágicas, que podrían deberse al roce o traumatismo por el calzado 2,10. Las lesiones pueden ser únicas, escasas o múltiples, en una región o en varias: las múltiples se ven sobre todo en pacientes con alteración de la sensibilidad (lepra- diabetes) incluso dando imágenes en panal de abejas 2,4.
Se localiza preferentemente en los pies en un 95 % de los casos (plantas, interdigitales, periungulares); otros autores reportan localizaciones en codos, muslos y glúteos 9,11.
Más rara sería la ubicación subungueal en los pies 12.
El diagnóstico se realiza por los antecedentes, la clínica, el estudio histológico donde se pueden visualizar dentro de un cráter epidérmico, la morfología de la pulga o partes de la misma. La capa más externa del parásito es una cutícula de quitina birrefringente, restos del saco gestacional y/o huevos maduros llenos de deuteroplasma (material nutricio de reserva), con intenso infiltrado inflamatorio en la dermis de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Chaccour 13 y col mencionan las características dermatoscópicas como estructura asimétrica con anillo marrón y orificio central, con velo negro azulado en la periferia y halo hipercrómico circundante, confirmándolo luego con la microscopía óptica en un caso de lesión única periungular.
La evolución de la enfermedad es autolimitada de acuerdo al ciclo biológico del parásito, que muere a la tercera semana de la infestación; las lesiones involucionan pero queda una ulceración por algunos días 4.
Las complicaciones pueden ser: impetiginización que se manifiesta con pústulas aisladas o agminadas en forma de panal de abejas si las lesiones son múltiples; si la pústula se destecha se elimina el parásito y deja una lesión ulcerada que también ocurre en el ciclo normal del parásito. Puede ser la puerta de entrada para infecciones tales como: celulitis, septicemia, gangrena gaseosa y tétanos. Este último puede ser causado por tratar las lesiones con elementos sin asepsia en el campo, como por ejemplo con espinas de cactus. Puede agregarse linfangitis, infartos ganglionares y neuritis ascendente. Rara vez las complicaciones son graves 1,3.
La prevención consiste en usar calzado y ropa adecuada, cuidar la higiene personal, usar insecticidas en viviendas y lugares de riesgo, evitar el contacto con animales parasitados.
El tratamiento convencional es la remoción del parásito por curetaje o quirúrgica.
Se menciona la utilización de compresas con cloroformo, éter, trementina y aceite mercurial con el objeto de matar a la pulga; la cavidad residual se puede topicar con ácido tricloroacético, yodo, antibióticos locales y/o antisépticos.
Si el caso lo amerita debe suministrarse antibióticos por vía sistémica y en todos los casos indicarse profilaxis antitetánica.
Se menciona como otra alternativa el uso de niridazole o tiabendazol en dosis de 25 a 50 mg/kg/día, en casos de lesiones múltiples o resistentes a la terapéutica 14,15.
En cuanto al uso de la ivermectina aún los datos mencionados en la literatura son contradictorios. Según Saraceno 1 y col resultó efectiva y según otros autores, la ivermectina carece de utilidad en esta patología 16.
Gelmetti 17 y col mencionan como tratamiento exitoso la criocirugía aplicada sobre la lesión, luego de la remoción del parásito.
Se deben considerar como diagnósticos diferenciales: el melanoma, las verrugas subungueales y plantares, la miasis forunculoide, el granuloma piógeno, la exostosis subungular, la larva migrans, la paroniquia aguda, picadura por garrapata y la sarna 5.

CONCLUSIONES

La tungiasis si bien no es una patología frecuente en nuestro medio, debe tenerse en cuenta sobre todo como tal después de las vacaciones, recordando que en el norte de nuestro país hay zonas endémicas.
Es de destacar que nuestra paciente presentaba lesiones en ambos pies y múltiples, algunas con intenso dolor y flogosis por lo que se suministró antibióticos por vía oral, luego del cureteado con hoja de bisturí de todas las lesiones con excelente respuesta al tratamiento.

REFERENCIAS

1. Saraceno EF, García Barraza ML, Calviello RC, Quaranta MA, Mirarchi P y Sánchez GF. Tungiasis: tratamiento de un caso con ivermectina. Arch Argent Dermatol 1999; 49: 91-95.

2. Sosa MB. Tungiasis o nigua: tríada para el diagnóstico a propósito de tres casos atípicos. Rev Boliv Dermatol 2003; 2 (1): 26-29.

3. González A, de Villalobos C, Ranalletta MA y Coscaróm M del C. Aspectos adaptativos y biológicos de Tunga penetrans (Linné 1758). Epidemiología en comunidades aborígenes del norte argentino. Arch Argent Dermatol 2004; 54: 119- 123.

4. Jáuregui Pallarés L, Garcia Patos Briones V y Castells Rodellas A. Tungiasis. Piel 1997; 12: 476-478.

5. Leonforte J F. Tungiasis en Mendoza. Rev Arg Derm 1990; 71: 196-199.

6. Raimondo A, Casa JG, Crapanzano JL y Raimondo NA. Tungiasis. Rev Arg Dermatol 1979; 60: 20-23.

7. Calviello RC, Saraceno EF, Grees SA, Davidzon RG y Sánchez GF. Tungiasis. Arch Argent Dermatol 1989; 39: 387-391.

8. Reiss F. Tungiasis in New York City. Arch Dermatol 1989; 93: 404-407.

9. Ugbomoiko US, Ofoezie IE y Heukelbach J. Tungiasis: high prevalence, parasite load, and morbility in a rural community in Lagos State, Nigeria. Int J Dermatol 2007; 46: 475-481.

10. Veraldi S, Camozzi S, Scarabelli G. Tungiasis. Gómez L, Guzmán M, Rojas Filartiga P, Portela MC, y Sorgentin MC. Tungiasis.

11. Heukelbach J, Wileke T, Eisele M y Feldmeier H. Ectopic localization of tungiasis. Am J Trop Med Hyg 2002; 67: 214-216.

12. Milgraum SS y Headington JT. A subungual nodule of recent onset. Tungiasis. Arch Dermatol 1988; 124: 429- 432.

13. Chaccour C, Mata A, Monsalve L y Rivas J. Dermatoscopía ¿Cuál es su diagnóstico? Dermatol Venezol 2006; 44: 37-39.

14. Mazzini MA, Fridmanis MI, Arias Obarrio HJ y Carabajal G. Tungiasis. Arch Arg Dermatol 1988; 38: 403-408.

15. Ade Serrano MA, Olomolehim OG y Adewunmi A. A treatment of human tungiasis with niidazole (Ambhilar) a double blind placebo-controlled. Trat Am Trop Med Parasitol 1982; 76: 89-92.

16.Heukelbach J, Frank S y Feldmeier H. Therapy of tungiasis: a double-blinded randomized controlled trial with oral ivermectin. Mem Inst Oswaldo Cruz 2004; 99: 873-876.

17. Gelmetti C, Carrera C y Veraldi S. Tungiasis in a 3-year-Old Child. Pediatric Dermatol 2000; 4: 293-295.

18. Heukelbach J, Revision on tungiasis: treatment options and prevention. Expert Rev Anti Infect Ther 2006; 4: 151-157.

Referencias

REFERENCIAS

1. Saraceno EF, García Barraza ML, Calviello RC, Quaranta MA, Mirarchi P y Sánchez GF. Tungiasis: tratamiento de un caso con ivermectina. Arch Argent Dermatol 1999; 49: 91-95.

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14. Mazzini MA, Fridmanis MI, Arias Obarrio HJ y Carabajal G. Tungiasis. Arch Arg Dermatol 1988; 38: 403-408.

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16.Heukelbach J, Frank S y Feldmeier H. Therapy of tungiasis: a double-blinded randomized controlled trial with oral ivermectin. Mem Inst Oswaldo Cruz 2004; 99: 873-876.

17. Gelmetti C, Carrera C y Veraldi S. Tungiasis in a 3-year-Old Child. Pediatric Dermatol 2000; 4: 293-295.

18. Heukelbach J, Revision on tungiasis: treatment options and prevention. Expert Rev Anti Infect Ther 2006; 4: 151-157.

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