Terapia de bioestimulación con plasma rico en plaquetas para el envejecimiento cutáneo

Bioestimulation technique with rich plasma in platelets for skin aging

Autores | Contacto

HM Escobar *

Médica y Cirujana.  Jefe Unidad Clínica Estética y Antienvejecimiento.
   Manizales.  Caldas.  Colombia
e-mail:  unidadestetica@hotmail.com

Dirección
Prof. Dr. Ricardo E. Achenbach

Resumen | Palabras Claves

RESUMEN

La bioestimulación con plasma rico en plaquetas es una técnica ambulatoria para la prevención y manejo del envejecimiento cutáneo, se basa en la fisiología de la piel y funciona muy bien sola o dentro de un plan terapéutico combinado. El derivado de sangre autóloga estimula la producción de colágeno, elastina y tejido epidérmico, lo que se traduce en piel más tersa, luminosa y de mejor calidad. Son mínimos los riesgos de formación de hematomas, infección, transmisión de enfermedades o reacciones alérgicas.

PALABRAS CLAVE: Envejecimiento; Radicales libres; Rejuvenecimiento facial; Bioestimulación; Plaquetas.

SUMMARY

Biostimulation with rich plasma in platelets is an outpatient technique for the prevention and management of skin aging, which is based on the physiology of the skin, and works very well alone or in a combined treatment plan. Own patient derivate blood stimulates production of collagen, elastin and skin tissue, resulting in a smoother skin, brighter and better quality. Risks of bruising, infection, disease transmission or allergic reactions are minimal.

KEY WORDS: Aging; Free radicals; Facial rejuvenation; Biostimulation; Platelets.

Artículo | Referencias

INTRODUCCIÓN

El envejecimiento es un fenómeno multifactorial que afecta todos los niveles del organismo y que no siempre coincide con la edad, ya que la influencia de factores externos es importante. La estética facial ofrece a los pacientes tratamientos que preservan su buena imagen y autoestima tales como: peeling físico y químico, intradermoterapia con medicamentos reestructurantes, bioestimulación con plasma rico en plaquetas y el uso de aparatología (radiofrecuencia y láser).

OBJETIVO

Demostrar que la bioestimulación con plasma rico en plaquetas es compatible con todas las técnicas no invasivas, mínimamente invasivas e incluso quirúrgicas, para el manejo del envejecimiento cutáneo y potencia sus resultados.  

TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO

Teoría de Programación Genética / Reloj Biológico: en un cromosoma existen dos tipos de ADN: el ADN codificante que constituye los genes, es decir, porciones del cromosoma donde se encuentra la información que codifica las proteínas y el ARN ribosomal, disperso entre una gran cantidad de ADN no codificante. Entre el ADN no codificante se encuentra el que forma el centrómero y los telómeros de los cromosomas. El centrómero es una porción alargada de ADN que permite que la molécula del ADN, se fije al huso mitótico durante la fase M del ciclo celular. Por su parte, los telómeros juegan un importante papel en la vida de las células, ya que, mantienen la integridad de las terminaciones de los cromosomas, impidiendo que se enreden y adhieran unos con otros, ayudan a que los cromosomas homólogos se emparejen y entrecrucen durante la profase de meiosis. Cuando la longitud del telómero alcanza cierto límite, se interrumpen las mitosis y su desgaste en el transcurso de ciclos celulares, impide su función protectora del cromosoma, con lo que éste se vuelve inestable, se fusiona o se pierde. Las células que presentan estos defectos, no sólo son incapaces de duplicarse, sino que dejan de ser viables y se activan los procesos de muerte celular programada.  La longitud de los telómeros está determinada por la genética, pero puede ser modificada por factores ambientales como el estrés, la obesidad, las radiaciones ionizantes y el tabaquismo.  La enzima telomerasa es esencial para restaurar los telómeros de las células embrionarias y germinales y su presencia en las células tumorales explicaría su reproducción ilimitada. La telomerasa es una enzima con actividad transcriptasa inversa (es decir, puede sintetizar ADN a partir de una secuencia de ARN que ella misma porta), producida en células germinales embrionarias y permite el alargamiento de los telómeros, es reprimida en las células somáticas maduras después del nacimiento, lo que produce un acortamiento del telómero después de cada división celular.

Teoría del Estrés Oxidativo: postula que el daño irreversible se debe a la exposición a los radicales libres (RL), que conduce a una pérdida gradual de la capacidad funcional de la célula. Esta hipótesis considera que el envejecimiento es la etapa final del desarrollo y que aún cuando no es un fenómeno genéticamente programado, ocurre por la influencia del estrés oxidativo en el programa genético. Los RL son generados en la mitocondria durante los procesos de respiración celular, fagocitosis y síntesis de prostaglandinas, neutralizables en condiciones normales, cuando la célula envejece, la mitocondria produce mayor cantidad de RL y fallan los mecanismos de regulación. Los RL actúan como potentes agentes oxidantes y son causa de envejecimiento al combinarse con el ADN y las membranas fosfolipídicas, a las que desactivan y precipitan la aparición de mutaciones. Su acción en el genoma de las mitocondrias ocasiona pérdida de capacidad regeneradora con la consecuente disminución en su número y en la síntesis de ATP, lo que deteriora el proceso de glicosilación no enzimática de la glucosa y conduce a la acumulación de sus productos finales o AGE (Advanced glycosylation endproducts). Según la teoría de la glicosilación no enzimática de las proteínas, conocida como reacción de pardeamiento de Maillard, el envejecimiento se acelera por el incremento de la glicemia y por factores ambientales, como la liberación de RL fotoinducidos o formados por factores contaminantes, debido a que los azúcares reductores alteran las proteínas mediante una reacción de glicosilación no enzimática que pasa por diversas etapas, cortas y reversibles las iniciales, lentas e irreversibles las posteriores. Las proteínas de bajo recambio (vida media larga) como el colágeno, componente fundamental de la matriz extracelular (MEC), originan productos de glicosilación avanzada, implicados en diversas patologías por la modificación de las proteínas estructurales extracelulares e intracelulares. Cuando se glicosila, el colágeno forma entrecruzamientos incluso con otras proteínas, dando lugar al engrosamiento de la MEC y a la disminución de su flexibilidad y permeabilidad. Asimismo, los AGEs pueden unirse a inmunoglobulinas, desencadenando la liberación de RL que inducen procesos inflamatorios. A su vez, los AGEs intranucleares contribuirán al incremento de las alteraciones cromosómicas y al deterioro de la reparación, replicación y transcripción del ADN. También se producen reacciones de peroxidación lipídica con pérdida de la flexibilidad, de las funciones secretoras y ruptura de los gradientes iónicos transmembrana con pérdida de la permeabilidad con muerte celular. Los productos de esta degradación pueden producir edema celular, además de influir sobre la permeabilidad vascular, la quimiotaxis de los neutrófilos y la actividad de fosfolipasas, con la subsiguiente formación de prostaglandinas y endoperóxidos. También se forman lipofucsinas, “los pigmentos marcadores de envejecimiento”, en mayor cantidad a nivel cerebral, cardíaco, pulmonar y en piel (manchas seniles)1.

Teoría del Eje Neuroendócrino: las células reciben estímulos hormonales para inducir o inhibir la producción de proteínas, activar la división celular o regular una función fisiológica específica. En ratas de laboratorio es posible inducir “rejuvenecimiento” mediante apolipoproteínas (Apo) E-3 y E-4, cuya producción es estimulada por los estrógenos. También inducen la producción de proteínas en los astrocitos e intervienen en el funcionamiento de las neuronas que forman parte del eje neuroendocrino, respuesta que se va perdiendo con la edad. Es bien conocido el papel de la hormona del crecimiento en el trofismo muscular y aunque no es claro el papel de la melatonina en el envejecimiento humano, se sabe que su secreción máxima durante la noche disminuye en esta etapa de la vida 2.

EL ENVEJECIMIENTO FACIAL 
Lo determinan factores como la genética, la exposición al sol y el tabaquismo,  los asociados al efecto gravitacional y la pérdida del trofismo muscular. Existen dos tipos: intrínseco y extrínseco:

* Envejecimiento Intrínseco: su severidad tiene bases genéticas y se debe a que los mecanismos de regeneración celular, se saturan a partir de los cincuenta años. A nivel epidérmico se observa adelgazamiento con pérdida de las estructuras de anclaje y aplanamiento de la unión dermoepidérmica. La elastina y microfibrillas de las fibras elásticas, comienzan a disminuir en número y densidad. La síntesis de colágeno disminuye, se torna acartonado y poco flexible. Todo esto ocasiona una red elástica más gruesa, fragmentada, desordenada y al mismo tiempo una atrofia dérmica, con disminución en su capacidad para estirar y encoger. A nivel papilar la elastina pierde el patrón reticulado, en tanto que a nivel reticular se vuelve más gruesa y desorganizada. También disminuye la vida media de los fibroblastos. La sustancia basal compuesta por GAG, glucoproteínas y agua disminuye y se altera. En la hipodermis disminuye la vascularización y se reduce el panículo adiposo, lo que conlleva a la flaccidez cutánea. También hay atrofia y descenso del número de glándulas sudoríparas. La glándula sebácea se atrofia y reduce su actividad secretora, facilitando la deshidratación de la capa córnea, siendo más susceptible a los traumas mecánicos. Existe una disminución de la velocidad de crecimiento del pelo y aparecen las canas por la pérdida de melanina en el folículo piloso. Es frecuente la caída del pelo en el área frontotemporal (alopecia androgénica), aunque también puede aparecer alopecia difusa por deficiencia de hierro o hipotiroidismo. El vello facial aumenta en mujeres, especialmente en las de piel clara, mientras que en los hombres ocurre en orejas, cejas y orificios nasales.

*  Envejecimiento Extrínseco: los cambios más dramáticos son debidos a la luz solar.Los UVA (315-400nm), UVB (280-315nm) y UVC (100-280nm) también emitidos por fuentes artificiales, actúan produciendo gran cantidad de radicales libres, los llamados lipoperóxidos. El daño actínico crónico se desarrolla en la dermis, con una alteración histológica que toma el nombre de elastosis, caracterizada por la aparición de acúmulos de fibras elásticas incorrectamente unidas. Su génesis se atribuye principalmente a las alteraciones inducidas por los UVB, en el material genético de los fibroblastos y a la actividad que ejercen los UVA, a través de la excitación de cromóforos cutáneos que transfieren la energía adquirida del oxígeno. Este se transforma en “singled oxygen”, dotado de un elevado poder oxidante, capaz de alterar numerosos sustratos celulares. El daño oxidante determina las interrupciones de las cadenas polinucleotídicas (single and double strand breacks) y la degradación de las bases. Los eventos oxidantes son capaces de provocar una rápida secuencia de reacciones de RL y producir, incluso a través de la cascada de los eicosanoides, reacciones inflamatorias crónicas (teoría flogista del photoaging). Se ha identificado una ulterior fuente de daño por la radiación UV en la acción de las metaloproteinasas de la matriz (MMP), familia de endopeptidasas zinc-dependientes, capaces de degradar los componentes de la sustancia intercelular de la membrana basal. Producidas y expandidas en el ambiente intercelular por fibroblastos, macrófagos, mastocitos, eosinófilos, células endoteliales, queratinocitos 3, la radiación estimula su síntesis,pocos minutos de sol son suficientes para elevarlas en la dermis y dosis repetidas en días alternos, perpetúan una producción que sobrepasa la de sus inhibidores. La consecuente proteólisis de las fibras colágenas y elásticas y de los polipéptidos de los proteoglicanos, conducen a una progresiva alteración de la matriz, que induce a una desordenada reparación tisular de tipo cicatrizal.

Histológicamente los cambios vistos en la piel fotodañada son:

  • Una condensación por mayor entrelazamiento del estrato córneo, dando como resultado un engrosamiento epidérmico.
  • Atipia epidérmica y pérdida de la polaridad.
  • Dispersión irregular de la melanina a través de la epidermis.
  • Disminución de los GAG en la dermis.
  • Dermis engrosada, con desorden en la elastina (elastosis) y disminución de las fibras de colágeno.
  • Vasos tortuosos dilatados con destrucción del plexo horizontal.
  • Infiltrado inflamatorio con predominio de mastocitos (Heliodermatitis)

Enfoque Anatómico del Envejecimiento Facial: los cambios faciales están relacionados con la acción de la luz ultravioleta, los músculos intrínsecos de la mímica facial y la influencia de la gravedad. Los músculos de la expresión facial se insertan en la dermis subyacente mediante el SMAS (sistema músculo aponeurótico superficial) y en el tabique subcutáneo interlobular, la contracción muscular se desarrolla en dirección perpendicular al vector de la tensión de los grupos musculares, es así como las fibras musculares frontales con orientación vertical producen arrugas y surcos horizontales. En pacientes con exposición actínica considerable, estas arrugas terminan siendo cruzadas por arrugas verticales secundarias, conocidas como “arrugas del sueño”, producidas por la compresión externa de la piel. La contracción de los músculos superciliares produce arrugas verticales y oblicuas y las fibras con orientación vertical del músculo piramidal producen las arrugas horizontales. La posición de las cejas cae por debajo del nivel del margen supraorbitario, por la combinación del efecto de la gravedad, la atrofia de la almohadilla grasa de la ceja, las alteraciones del tejido blando de apoyo y la disminución del volumen óseo subyacente. En las zonas laterales de la cara, las arrugas pueden desarrollarse en forma radial en los ángulos laterales de los ojos (“patas de gallo”), debido al movimiento de los músculos orbiculares de los párpados. El envejecimiento de los tejidos periorbitarios produce deterioros estéticos y funcionales (ectropión o entropión). El tabique orbitario se debilita, permitiendo que sobresalgan los compartimentos grasos de los párpados superior e inferior, sin embargo, algunas personas pueden experimentar una pérdida del tejido subcutáneo periorbitario. Las mejillas se ven afectadas por una pérdida de volumen de la almohadilla grasa bucal, situada entre el músculo masetero y el buccinador. Los mecanismos de soporte de la punta de la nariz pierden su elasticidad, se debilita el cabestrillo que sostiene el área de la bóveda nasal y se produce una pérdida de tejido subcutáneo, con ptosis, rotación hacia abajo y posterior del lóbulo nasal, retracción de la columella, prominencia del dorso y de los cartílagos nasales. La hipertrofia de las glándulas sebáceas puede

originar aspecto rinofimatoso.  Los problemas en la dentición y la absorción de los huesos maxilar y mandibular provocan una pérdida de altura y volumen global. La barbilla rota hacia adelante, se afila y sobresale. Los efectos constantes de la gravedad, combinados con la pérdida de elasticidad en el tejido, hacen que el exceso de piel cuelgue bajo la mandíbula (“papada” y “entramados”). El estiramiento continuo del músculo orbicular de los labios sobre la piel, cada vez menos elástica, da origen a las arrugas angulares, radiales y verticales. Los efectos de la gravedad producen la desviación de las comisuras orales hacia abajo y los lados. Existe atrofia del músculo orbicular y una pérdida de tejido subcutáneo, con pérdida de plenitud de los labios,  “arco de Cupido” ausente e inversión del labio.

OBJETIVOS DE LA TERAPÉUTICA ANTIENVEJECIMIENTO

1. Prevenir el daño progresivo. Incluye el uso de antioxidantes, el control de los factores ambientales y el acondicionamiento de la piel. Los antioxidantes disponibles vía oral, tópica e intradérmica son las vitaminas A, E, C, B12, ácido fólico, biotina, selenio, magnesio, cistina, betacaroteno, lecitina de soja, silicio orgánico,  ácido alfa lipoico.
2. Corregir la textura de la piel. Se dispone de los GAG que por su capacidad para mantener el grado de hidratación de la piel y de intercambiar iones, son indispensables para el mantenimiento de la MEC en condiciones óptimas y garantizar los procesos metabólicos y nutricionales de las células de la dermis (ácido hialurónico, PCSA).  Adicionalmente, se emplean dos tipos de energía para modificar térmicamente la estructura cutánea: la tecnología láser en tratamientos ablativos y no ablativos y la radiofrecuencia.
3. Corregir la piel engrosada. Se emplean agentes exfoliantes que inducen la disminución de la capa córnea en la superficie epidérmica, como los alfahidroxiácidos, el ácido retinoico, el ácido salicílico, el ácido azelaico, entre otros.
4. Corregir las arrugas. Por elevación del pliegue (injerto de tejido autólogo, implante de tejidos heterólogos o polímeros sintéticos), biselado de los bordes, regularización del nivel general con reepitelización y retracción dérmica (peeling físico o químico, medicamentos vía intradérmica), relajación de hipertonía muscular (toxina botulínica, medicamentos tópicos e intradérmicos).
5. Mejorar el tono muscular (mesoterapia, electroestimulación).

PLASMA RICO EN PLAQUETAS (PRP)

Las plaquetas se originan a nivel de la médula ósea, a partir de una célula madre o megacarioblasto, que requiere aproximadamente cinco días para diferenciarse. Las plaquetas o trombocitos, de 2,5 a 3 micras de diámetro, irregulares, sin núcleo ni otros orgánulos, poseen varias aberturas semejantes a los poros de una esponja, los cuales son conductos membranosos que se prolongan hacia el interior de la célula. De vida media de entre 7 y 10 días, su valor normal en sangre periférica se encuentra entre 150000-400000/mm3. Una vez liberadas, pueden encontrarse dos terceras partes circulantes y el tercio restante queda secuestrado en el bazo. Después de una lesión se producen cambios que transforman su forma y bioquímica, activándolas. Además de la vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos y la formación de los tapones hemostáticos primario y secundario, las plaquetas participan en la reparación del tejido lesionado.
Los factores de crecimiento plaquetario (FCP) son pequeños fragmentos proteicos, biológicamente activos, que pertenecen al grupo de las citoquinas. Algunos pueden actuar como “agentes señalizadores” o como factores de transformación (transformational growth factor TGF). Los FCP son mediadores biológicos que regulan los procesos de la regeneración / reparación tisular: Quimiotaxis, mitosis, angiogénesis, proliferación, diferenciación y modulación celular, síntesis de MEC y la comunicación intercelular. Múltiples células (plaquetas, fibroblastos, osteoblastos) y tejidos (riñón, glándulas salivales y glándulas lagrimales) pueden producir y almacenar estos factores. Las plaquetas transportan los principales FC en los llamados gránulos alfa y proteínas útiles en la regeneración y reparación tisular, algunas procedentes de su célula precursora (megacariocito) y otras plasmáticas, capturadas por endocitosis en el torrente circulatorio 4.
Los FCP regulan la remodelación de la piel, y por tanto, juegan un papel de gran importancia en el aspecto de la misma, disminuyendo con la edad su producción y perdiendo actividad. El primer factor de crecimiento descubierto en 1960 fue denominado epidermal growthfactor (EGF) o FC epidérmico (FCE), por su capacidad para inducir la proliferación en cultivos de células de epidermis.
El pionero del uso de PRP fue el Dr. Eduardo Anitúa, aplicado en cirugía oral con el fin de regenerar tejido óseo alrededor de los implantes dentales, reducir su tiempo de consolidación o tras una extracción dentaria para una cicatrización más rápida y predecible. Poco después su aplicación transcendió a distintas áreas de la medicina, que abarcan la traumatología (artroplastias, prótesis e implantes, injertos óseos, infiltraciones articulares y regeneración condroarticular), la cirugía vascular (prótesis e injertos vasculares, tratamiento de úlceras venosas y arteriales crónicas), la neurocirugía (hipofisectomía transesfenoidal, craneotomías y reparación de la duramadre), la oftalmología (reparación de heridas, úlceras y abrasiones corneales, preparación de gotas de uso oftálmico en el síndrome de Sjögren) y la regeneración de dermis y epidermis en pacientes quemados. En medicina y cirugía estética se usa para bioestimulación cutánea, tratamiento antiaging, tratamiento postpeeling, injertos de piel, mamoplastia, rinoplastia, lifting de cara y cuello, cicatrización de heridas difíciles, reconstrucción nerviosa, lipoescultura, autoinjerto adiposo, implante capilar, flacidez y celulitis.

BIOESTIMULACIÓN CON PRP

Procedimiento tendiente a activar biológicamente las funciones anabólicas del fibroblasto. A través de la técnica de mesoterapia, los FC aportan principios activos que inducen la regeneración celular de la piel, especialmente de queratinocitos de la capa basal y fibroblastos y estimulan la producción de GAG, ácido hialurónico a partir de sus precursores (prolina, lisina y glucosamina), fibras colágenas y elásticas necesarias para sustituir las estructuras alteradas. Estudios histológicos revelan la proliferación fibroblástica y el aumento en la síntesis de colágeno tipos III y IV, no cicatricial y de los elementos de la sustancia fundamental. Se favorece la reestructuración de la piel, estimulando la angiogénesis y disminuyendo los efectos de la oxidación.Para esto resultan básicos un pH fisiológico (7,2) para conservar el estado sol (líquido) de la matriz intercelular, la hipertermia local fisiológica (36,8-37,2º C) que permite máxima velocidad de la reacción biológica y el control de los radicales libres que no deben superar las 200-280 U.
Esta técnica es ideal para aquellos casos en los que se desea mejorar el aspecto de la piel, aumentar su firmeza y luminosidad, un efectorejuvenecedor y estimulante celular intenso, sin riesgo para el paciente.

FORMAS DE TRATAMIENTO CON PRP

Terapia tópica (gel plaquetario) para reparación cutánea o luego de exfoliación química.
Terapia subdérmica como coadyuvante en implante adiposo por déficit de volumen, ya que provoca una mayor y más rápida revascularización del implante y un aumento de la multiplicación de la células pluripotenciales (abundantes en tejido graso).
Terapia intradérmica  para bioestimulación cutánea.

SECUENCIA DEL PROTOCOLO PRP

MATERIALES Y MÉTODOS

Selección y preparación del paciente.  La técnica de bioestimulación con PRP puede aplicarse a cualquier edad, de preferencia a partir de los 30 años, cuando empiezan a presentarse los cambios visibles debidos al foto-cronoenvejecimiento, independientemente del fototipo del paciente, pudiendo realizarse en cualquier época del año. En este estudio se excluyeron pacientes fumadores, debido a la presencia de agentes mutágenos y pacientes que presentaban alguna contraindicación para el uso de radiofrecuencia 5.
Se aplicó el protocolo PRP a 30 pacientes, 28 de sexo femenino y 2 de sexo masculino (a 4 se les realizó bioestimulación facial y capilar), comprendidos entre los 41 y los 82 años, con una media de 55,6. A 21 pacientes se les había realizado en los últimos seis meses algún procedimiento estético facial (toxina botulínica, mesoterapia, peeling moderado, radiofrecuencia bipolar. Dos de ellas fueron tratadas con PRP en otro centro – una única sesión sin resultados – y tres alopécicos, un hombre y dos mujeres, tratamiento con mesoterapia capilar.
Se realizó una revisión de antecedentes personales y familiares, evaluación clínica completa y registro fotográfico. Se manejaron pacientes con  Fototipo II, III, IV, V,  Glogau I, II, III, IV,  alopecias frontotemporales y de coronilla incipiente. Se solicitaron pruebas hormonales y de hierro sérico a los pacientes con alopecia.
Estimulación previa. (2-4 semanas) Se realiza peeling físico o químico, radiofrecuencia y mesoterapia facial.
Se programó una sesión dos semanas, antes del procedimiento que incluyó microdermoabrasión con punta de diamante, seguida de aplicación intradérmica de 2cc de ácido hialurónico al 0,2% con aguja 31 G ½; una semana después se realizó una sesión de radiofrecuencia bipolar (1+-5 Mhz) de 10 minutos. Los pacientes a quienes se les practicó bioestimulación capilar, tuvieron una sesión de intradermoterapia a base de  una mezcla con minoxidil, biotina y pantenol.
Apoyo domiciliario. Se basa en la suplementación con sustratos y enzimas, que optimiza la formación de productos de reacción. Se recomienda una fórmula con aminoácidos tales como: prolina, valina, leucina, isoleucina, arginina, ornitina, zinc, manganeso, piridoxina, nicotinamida, vitamina C y silicio y antioxidantes como la coenzima Q-10 (ubiquinona), equinácea, levadura de cerveza, extracto de ginseng, aceite graso omega-3, vitaminas E y C y ácido alfa lipoico. Como renovador celular el ácido retinoico 0.025/0.05/0.1 y el ácido glicólico al 10%.  A nuestros pacientes se les suministró vitamina C 1 gr/día, acompañado con vitamina E 400 UI/día y biotina, en los casos de alopecia.
Se realizaron cuatro controles cada 20 días, en cada control se hizo radiofrecuencia bipolar y mesoterapia con ácido hialurónico al 0,2% facial, biotina, antenol y minoxidil capilar.

Aplicación de PRP.

Limpieza y preparación de la zona a tratar con crema anestésica (lidocaína gel al 2%) para disminuir las posibles molestias.

Extracción de sangre del paciente. Se extraen 30 cc de una vena periférica, se distribuyen en seis tubos de 5 cc con citrato de sodio al 3.8%, se mezcla lentamente (el citrato de sodio no altera los receptores de membrana) y se centrifuga 8 minutos a 1300 revoluciones por minuto, quedando  cuatro zonas en el tubo de arriba hacia abajo.
Zona 1.  Plasma pobre en plaquetas
Zona 2. Plasma Rico en Plaquetas
Zona 3.  Serie blanca y plaquetas
Zona 4.  Serie Roja (fondo)

Bajo condiciones estériles, se tienen dispuestas seis jeringas de 1ml, a las que se les ha agregado 0,05 ml de cloruro de calcio al 10% (dosis CaCl 0,05 ml por 1ml de plasma), se introduce la jeringa en el tubo teniendo precaución de cambiar previamente la aguja y cuidado de no mezclar de nuevo las series, se extrae 1 ml de la zona dos.  Las plaquetas se adhieren a la pared, liberan los productos de los gránulos alfa y los FC, se desencadena la reacción de fibrinógeno a fibrina. En 5-8 minutos está el coágulo formado, es por ello que la aplicación vía intradérmica o por bioestimulación con aguja 30 ó 31 G ½, debe hacerse antes de este lapso. Se emplean dos jeringas para realizar mesoterapia facial y cuello, posteriormente se hace bioestimulación con aguja 31 G ½ de 12 mm, teniendo en cuenta la zona prioridad de cada paciente, así: en sentido radiado el área periocular, surcos nasogeniano, labiomentoniano y finalmente el reborde de labios. El líquido residual  puede usarse para hacer el gel plaquetario utilizado como mascarilla. Se ha propuesto la aplicación profunda de PRP, por medio de cánulas en forma radiada en área malar y del ángulo mandibular, para dar volumen en pómulos y mejorar el contorno facial. A nivel capilar se hizo aplicación de PRP, vía intradérmica.
Efectos inmediatos. Hipertermia local fisiológica que aumenta la velocidad de reacción a biológicos y vasodilatación, teniendo como efecto un aumento en el drenaje venoso y la permeabilidad de la membrana plasmática.
Debido a que gran parte del beneficio obtenido con la aplicación del PRP, se basa en la hipertermia y vasodilatación, no se sugiere el uso de máscaras descongestivas posterior a su aplicación, pero se ha visto disminución en la frecuencia de aparición de equimosis, sobre todo perioculares, con la aplicación de una crema a base de vitamina K al 2%.
Finalmente se aplica el factor de protección solar y se recomienda su uso diariamente.

RESULTADOS

Entre Enero de 2010 y Enero de 2011 se aplicó el protocolo PRP a 30 pacientes, 28 de sexo femenino y 2 de sexo masculino (a 4 se les realizó bioestimulación facial y capilar), comprendidos entre los 41 y los 82 años, con una media de 55,6.
La adhesión al tratamiento fue satisfactoria, con un solo abandono luego de la segunda sesión, en la que se le aplicó el plasma. La cantidad media de sesiones necesarias, para observar los primeros signos de mejoría fue de tres (20 días después de aplicar PRP). No se reportaron reacciones adversas, ni complicaciones.
Satisfacción subjetiva (paciente):
Alto     73,33%          Medio  23,33%         Indeterminado 3,33%
Satisfacción objetiva (profesional):
Alto     33,33%          Medio  53,33%         Bajo       6,66%
Los resultados están en total concordancia con lo reportado por la literatura, que refiere los siguientes beneficios:

  • Se eliminan los estigmas del envejecimiento cutáneo.
  • Actúa en contra del proceso de oxidación celular.
  • Mejora la luminosidad facial.
  • Disminuye las arrugas finas.
  • Retrae las zonas que presentan flaccidez.
  • Los resultados son apreciables desde los primeros días y es máxima a los 20/30 días.

Los cambios más evidentes se dieron en la tersura y luminosidad,  contorno facial, en tercio medio facial hubo atenuación importante de los surcos nasogenianos, labiomentonianos, arrugas peribucales y en la disminución de la flaccidez cervical. Se superaron beneficios previos obtenidos con otras técnicas  (mesoterapia y radiofrecuencia). Fue un excelente coadyuvante en pacientes con alopecia e incluso, algunas pacientes han referido aumento en la densidad de las cejas.
Se recomienda realizar tres sesiones el primer año y sesiones de mantenimiento, cada 6-12 meses para bioestimulación con PRP no combinada con otras técnicas. Para terapia combinada se programó protocolo PRP completo cada año y sólo el primer año, una sesión de PRP sin adicionar otros procedimientos a los seis meses. Asistieron a la aplicación adicional de PRP a los seis meses, el 43,33% de los pacientes y cumplido el año el 73,33%, más por la recomendación hecha que por deterioro facial.

DISCUSIÓN
Gracias a los avances en el conocimiento de los mecanismos que entran en juego en el fenómeno del envejecimiento, actualmente disponemos de numerosas técnicas que nos permiten aminorar e incluso corregir, los efectos causados por el paso del tiempo en la piel.
La combinación de técnicas logra potenciar los resultados, por este motivo se planificó el protocolo pensando en estimular con cada una de ellas, diferentes niveles de la regeneración tisular. Con la microdermoabrasión se busca incrementar los precursores del colágeno (inducción de colágenos I y III) y también otros componentes asociados con la renovación celular, como la citoqueratina 16 (con un papel importante en las heridas de las capas superficiales de la piel), los péptidos antimicrobianos y las metaloproteinasas de la matriz.  El uso de medicamentos regenedores y antioxidantes vía intradérmica proveen el sustento básico, para favorecer la acción de los factores de crecimiento brindados por el PRP sobre la MEC.  Por último, diversos estudios revelan que a partir del día catorce postratamiento con radiofrecuencia bipolar, los fibroblastos proveen una matriz provisional compuesta de colágeno y proteoglicanos (Bradley) y a las diez semanas por inmunotinción se evidencia colágeno nuevo con grandes depósitos de ácido hialurónico, además de un contenido mayor de elastina. Este incremento profundo parece que es inducido por citoquinas como TNF-a, IL-1b, y TGF-b, en lo que sin duda contribuye la aplicación de factores de crecimiento a través de PRP.
Basados en lo dicho por la literatura y la evidencia clínica, puede asegurarse que la combinación de estas técnicas optimiza resultados, pero debemos enfatizar en el hecho que para pacientes en quienes se contraindican o exista cierto recelo, por medicamentos usados vía intradérmica o la radiofrecuencia, la bioestimulación con PRP emerge como una excelente opción, por ser un producto autólogo, no tóxico, no inmunorreactivo, dependiendo de una buena aplicación. 

NOTAS

1. Los RL son neutralizados por antioxidantes endógenos (catalasa, superóxido dismutasa y la glutatión peroxidasa) y exógenos (vitaminas C y E, betacarotenos, flavonoides y licopenos.

2. Durante el envejecimiento también se alteran los ritmos de 24 horas de la gonadotrofina, la prolactina, el cortisol, la tirotrofina y la hormona luteinizante.

3. Defensas naturales del efecto de la luz ultravioleta son: estrato córneo, melanina, ascorbatos, glutatión, alfa tocoferol, ubiquinona, superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa.

4. Tales factores son: PDGF (crecimiento derivado de las plaquetas), PF4, Interleukina 1, PDAF (angiogénesis), VEGF (crecimiento de endotelio vascular), PDEGF (crecimiento endotelial), ECGF (crecimiento de células epiteliales), TGF B y sus isómeros b1 y b2, IGF (crecimiento derivado de insulina), FGF (crecimiento de fibroblastos), BMP (proteína ósea morfogenética), osteocalcina, osteonectina, fibrinógeno, trombospondina, fibronectina, vitronectina.

5. Embarazo y lactancia, portadores de prótesis metálicas, marcapasos, desfibriladores y cardioversores, cardiopatías graves, alteraciones de la coagulación, enfermedades del tejido conectivo y neuromusculares, cáncer, Implantes de colágeno recientes.

REFERENCIAS

1. Grinspan Bozza NO.  Manual Práctico de Dermatología Quirúrgica.  Segunda Edición. Argentina. Publicaciones Latinoamericanas SRL.  2006; 259.

2. Carruthers J y A. Dermatología Estética. Aumento de Tejidos Blandos. Editorial Elsevier. España. 2006; 161.

3. García Giménez JV, González JA y  Albandea N. Tratamiento del envejecimiento cutáneo mediante bioestimulación con factores de crecimiento autógenos.  Inter J Cosmet Med Surg 2005; 7 (2): 8-14. Primera parte. 2006;  8 (3): 8-13. Segunda parte.

4. Allevato MA y Gaviria J. Envejecimiento.  Actualizaciones Terapéuticas Dermatológicas y Estéticas. Hospital de Clínicas  de la Universidad de Buenos Aires.  Educación Continua 2008; 31 (3): 154.

5. Cervelli V, Palla L, Pascali M, De Angelis B, Curcio BC y Gentile P.  Autologous Platelet-Rich Plasma Mixed with Purified fat graft in Aesthetic Plastic Surgery.  J Aesth Plast Surg 2009; 33: 716-721.

6. Basil MH, Anan AU, Hong Ch, Reza K y Bradley R.  Bipolar Fractional Radiofrequency Treatment Induces Neoelastogenesis and Neocollagenesis.  Laser Surg  Med 2009; 41 (7):  473-478.

7. Hodgkinson DJ. Clinical Applications of Radiofrequency: Nonsurgical Skin Tightening (Thermage).  Clin Plast Surg  2009; 36: 261.

8. Cervelli V y Gentile P.  Use of Platelet Gel in Romberg Syndrome. Plast Reconstr Surg 2009; 123 (1):  22e-23e.

9. Scalfani AP. Safety, Efficacy, and Utility of Platelet-Rich Fibrin Matrix in Facial Plastic Surgery. Arch Facial Plas Surg 2011; 13 (4): 247-251.

10. Creaney L. Platelet-rich plasma and the biological complexity of tissue regeneration Br J Sports Med 2011; 45 (8):  611.

11. Kaux JF, Legoff C, Seidel L, Peters P, Gothot A, Albert A y Criela AR. Comparative study of five techniques of preparation of platelet-rich plasma. Pathol Biol 2011; 59 (3): 157-160.

12. Wirz S, Dietrich M, Flanagan TC, Bokermann G, Wagner W y Schmitz R. Influence of Platelet-Derived Growth Factor-AB on Tissue Development in Autologous Platelet-Rich Plasma Gels. Tissue Engineering Part A 2011; 17 (13-14): 1891-1899.

13. http://www.seme.org/area_pro/textos.php

Referencias

REFERENCIAS

1. Grinspan Bozza NO.  Manual Práctico de Dermatología Quirúrgica.  Segunda Edición. Argentina. Publicaciones Latinoamericanas SRL.  2006; 259.

2. Carruthers J y A. Dermatología Estética. Aumento de Tejidos Blandos. Editorial Elsevier. España. 2006; 161.

3. García Giménez JV, González JA y  Albandea N. Tratamiento del envejecimiento cutáneo mediante bioestimulación con factores de crecimiento autógenos.  Inter J Cosmet Med Surg 2005; 7 (2): 8-14. Primera parte. 2006;  8 (3): 8-13. Segunda parte.

4. Allevato MA y Gaviria J. Envejecimiento.  Actualizaciones Terapéuticas Dermatológicas y Estéticas. Hospital de Clínicas  de la Universidad de Buenos Aires.  Educación Continua 2008; 31 (3): 154.

5. Cervelli V, Palla L, Pascali M, De Angelis B, Curcio BC y Gentile P.  Autologous Platelet-Rich Plasma Mixed with Purified fat graft in Aesthetic Plastic Surgery.  J Aesth Plast Surg 2009; 33: 716-721.

6. Basil MH, Anan AU, Hong Ch, Reza K y Bradley R.  Bipolar Fractional Radiofrequency Treatment Induces Neoelastogenesis and Neocollagenesis.  Laser Surg  Med 2009; 41 (7):  473-478.

7. Hodgkinson DJ. Clinical Applications of Radiofrequency: Nonsurgical Skin Tightening (Thermage).  Clin Plast Surg  2009; 36: 261.

8. Cervelli V y Gentile P.  Use of Platelet Gel in Romberg Syndrome. Plast Reconstr Surg 2009; 123 (1):  22e-23e.

9. Scalfani AP. Safety, Efficacy, and Utility of Platelet-Rich Fibrin Matrix in Facial Plastic Surgery. Arch Facial Plas Surg 2011; 13 (4): 247-251.

10. Creaney L. Platelet-rich plasma and the biological complexity of tissue regeneration Br J Sports Med 2011; 45 (8):  611.

11. Kaux JF, Legoff C, Seidel L, Peters P, Gothot A, Albert A y Criela AR. Comparative study of five techniques of preparation of platelet-rich plasma. Pathol Biol 2011; 59 (3): 157-160.

12. Wirz S, Dietrich M, Flanagan TC, Bokermann G, Wagner W y Schmitz R. Influence of Platelet-Derived Growth Factor-AB on Tissue Development in Autologous Platelet-Rich Plasma Gels. Tissue Engineering Part A 2011; 17 (13-14): 1891-1899.

13. http://www.seme.org/area_pro/textos.php

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