Síndrome de Nicolau: a propósito de un caso

Nicolau Syndrome: About a case

Autores | Contacto

L Dorta *, M Moreno **,  M Martes *** y D Lugo ****

* Docente del Departamento de Medicina. Escuela Dr. Witremundo Torrealba. Universidad de Carabobo. Sede Aragua. Médico Internista del Centro Integral de Especialidades Los Grillitos, CORPOSALUD. Municipio Mario Briceño Iragorry. Estado Aragua. Venezuela. UPA Unidad Proyecto Aragua. Universidad de Carabobo. Facultad de Ciencias de la Salud. Sede Aragua. Correo: luisabril7@gmail.com.
** Médico Obstetra del Centro Integral de Especialidades Los Grillitos, CORPOSALUD. Municipio Mario Briceño Iragorry. Estado Aragua. Venezuela. Correo: dra.monicamoreno16@gmail.com.
*** INSALUD. Epidemióloga del Municipio Juan José Mora-Edo. Carabobo. Venezuela. Correo: mildredmartes13@hotmail.com.
**** Médica Cirujana del Ambulatorio Los Grillitos. Correo: Daniela_lugo090392@hotmail.com.

Recibido: 03-04-2016
Aceptado para su Publicación: 26-05-2016

Dirección
Prof. Dr. Ricardo E. Achenbach

Resumen | Palabras Claves

RESUMEN

Comunicamos una paciente femenina de 24 años de edad, natural y procedente de la localidad, quien consulta en el mes de enero de 2016 al Centro Integral de Especialidades “Los Grillitos”, CORPOSALUD. Municipio Mario Briceño Iragorry por presentar lesión ulcerosa a nivel de hemicadera derecha, cuya aparición fue posterior a la administración de medicamentos vía intramuscular (ampolla de amikacina). El tratamiento aplicado fue debido a una infección vaginal que presentó en el mes de septiembre 2015, cuyo cultivo resultó sensible a este antibiótico; comenzó a presentar un área endurecida color violáceo, hasta convertirse en una úlcera en el mes de diciembre 2015. Por este motivo, acude al médico quien indica ecosonograma de partes blandas (27/1/2016), informando: úlcera de 29 mm asociado a celulitis post infecciosa a administración medicamentosa, en hemicadera derecha y hematoma, organizado en hemicadera izquierda (0,25 cc); se realiza cultivo (27/1/2016) reportando presencia de Acinetobacter baumani complex sensible a la ciprofloxacina, la que se indica, observándose actualmente mejoría clínica de la lesión.

PALABRAS CLAVE: Síndrome de Nicolau; Celulitis post infecciosa.

SUMMARY

It is 24 years female patient age and naturally from the locality, who consults in January 2016 to Integral Center Specialty “The Grillitos” Corposalud. Municipio Mario Briceño Iragorry to present Injury ulcer type level right hemi hip whose appearance was after drug administration (vial amikacin) treatment applied due to a vaginal infection present in the month of September 2015 whose culture was sensitive to this antibiotic, he began to present purple colored hardened to become ulcerated area in December 2015. Which is why go to the doctor who said soft tissue sonography (01/27/2016) ulcer reporting 29 mm associated with post-infectious cellulitis to drug administration right hemi hip and a left organized hematoma (0.25 cc); culture (01.27.2016) is perform reporting presence of Acinetobacter baumani sensitive Ciprofloxacin treatment indicated Complex currently observed clinical improvement of  the injury.

KEY WORDS: Nicolau syndrome; Post infectious cellulitis.

Artículo | Referencias

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Nicolau, también denominado embolia cutis medicamentosa o “dermatitis livedoide”, es considerado una infrecuente entidad que se presenta en algunos casos, como una reacción adversa o complicación a la administración de una inyección intramuscular. Este síndrome se caracteriza por la presencia de un dolor agudo, seguido de la aparición de una placa blanquecina días después 4 que evoluciona a eritematosa, violácea y que genera diferentes grados de lesión tisular, que puede conducir  a la necrosis localizada en el sitio de la inyección, la que se resuelve con una cicatriz atrófica 5,7.
Este síndrome fue descrito por primera vez en el año1924, por Freudenthal y en 1925 por Nicolau, quienes relacionaron la administración intramuscular de sales de bismuto para el tratamiento de la sífilis, con la aparición de las manifestaciones clínicas 1. Posteriormente, se relacionó la utilización de diferentes fármacos intramusculares con la aparición del síndrome, dentro de los que se pueden mencionar: antirreumáticos (fenilbutazona), agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINES), corticosteroides, uterotónicos, antihistamínicos, antibióticos (penicilina benzatina, penicilina G sódica, procaina, gentamicina, amikacina) y vacunas DTP 3,5,6,7.
En relación a la patogenia del síndrome de Nicolau, el mecanismo exacto por el que se produce, no se conoce completamente 2,3,4,5,8. Sin embargo, diferentes hipótesis han sido formuladas, las que implican un origen vascular basado en tres posibles mecanismos. El primero sería que la inyección intramuscular provocase una lesión intra arterial, peri arterial o peri nerineural con dolor local intenso y posterior formación de un vasoespasmo secundario, por estimulación nerviosa simpática con la subsiguiente isquemia, que causaría una necrosis cutánea y/o muscular 6,7. El segundo consiste en la inyección intra arterial accidental de soluciones, para uso intramuscular que ocasionaría una oclusión por embolia de los pequeños vasos, desencadenando la necrosis 2,3,4,5,7. El tercer mecanismo se produciría por una intensa inflamación, causada por la inyección vascular o perivascular que originaría una necrosis de la íntima, con destrucción de la pared arterial y la consiguiente necrosis 7. De igual forma se considera que también desempeña un papel determinante la técnica de inyección y se piensa que quizá tenga relación con el fármaco administrado, ya sea, por su peso molecular o por el Ph del excipiente utilizado. 4
El diagnóstico es netamente clínico, junto al antecedente de haber recibido una inyección intramuscular, lo que genera el cuadro patognomónico del síndrome que cursa con la aparición de una decoloración eritematosa de la piel, en el sitio de inyección seguido de una lesión tisular generando una ulceración, que progresa a zonas de necrosis localizada 8. En algunas ocasiones este daño tisular puede producir isquemia, edema e inflamación del tejido subcutáneo, reduciendo así la PO2 lo que permite a su vez un crecimiento de microorganismos anaerobios  estrictos, al tiempo que estimulan el metabolismo de anaerobios facultativo. Este metabolismo anaerobio suele producir hidrógeno y nitrógeno, gases relativamente insolubles que se acumulan en los tejidos subcutáneos, pudiendo llegar a producir una  gangrena gaseosa  en donde la región de tejido necrosado puede dar paso a una fascitis necrotizante. Cabe mencionar, que pueden ser  utilizados de igual forma como métodos diagnósticos complementarios, los estudios de imágenes como es el caso del  ecografía y la resonancia magnética nuclear, con el objetivo de determinar y demarcar el área afectada.

COMUNICACIÓN DEL CASO

Se trata de una paciente de 24 años de edad, natural y procedente de la localidad, quien consulta en el mes de Enero 2016 al Centro Integral de Especialidades “Los Grillitos”, CORPOSALUD. Municipio Mario Briceño Iragorry, por presentar una lesión ulcerosa a nivel de la hemicadera derecha, cuya aparición fue posterior a la administración vía IM de medicamentos (ampolla de amikacina), aplicado debido a una infección vaginal que apareció en el mes de septiembre 2015, cuyo cultivo resulto sensible a este antibiótico. Comenzó a presentar zona endurecida color violácea, hasta convertirse en una úlcera en el mes de Diciembre 2015, motivo por el que acude al médico quien indica ecosonograma de partes blandas (27/1/2016), informando: úlcera de 29 mm asociada a celulitis post infecciosa a administración medicamentosa en hemicadera derecha y hematoma, organizado en hemicadera izquierda (0,25 cc); se realiza cultivo (27/1/2016) el que arroja la presencia de Acinetobacter baumani complex sensible a la ciprofloxacina, por lo que se indica tratamiento observándose actualmente mejoría clínica de la lesión.

Antecedentes familiares pertinentes: no refiere.
Antecedentes personales: infecciones del tracto urinario a repetición.

Examen físico: TA: 110/70mmHg – FC: 70lpm – FR: 16 rpm – Talla: 1.59 Peso: 58Kg – IMC: 18.2
Paciente en estables condiciones generales, afebril, eupneica, sin signos de deshidratación tolerando O2 ambiente y decúbito; cardiopulmonar: tórax simétrico normo-expansible, murmullo vesicular, presentes en ambos hemitórax sin agregados, ruidos cardíacos rítmicos normofonéticos sin soplo ni galope.
Abdomen: plano, ruidos hidroaéreos presentes, deprimible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin órganomegalias.

Extremidades: simétricas, eutróficas sin varices ni edema, a nivel de la región de hemicadera y glútea derecha, se observa una úlcera de aproximadamente 3.5 cm con fondo necrótico y secreción purulenta, dolorosa a la palpación, con zona eritematosa perilesional.
Neurológico: conciente y orientada en tiempo espacio y persona, lenguaje claro y coherente. 

PARACLÍNICOS CULTIVO BACTERIANO: fecha: 27/1/2016: muestra: secreción de glúteos; resultados de cultivo: Acinetobacter  baunannii  complex. Antibiograma-método automatizado ViteK CMI:

Amikacina:                                  <= 2          (Sensible)
Ampicilina /Sulbactam:              <= 2          (Sensible)
Ceftazidina:                                  4              (Sensible)
Ciprofloxacino:                            <= 0,250   (Sensible)
Gentamicina:                               <= 1          (Sensible)
Imepenem:                                  <= 0,250    (Sensible)
Levofloxacina:                                               (Sensible)
Meropenen:                                <= 0,250    (Sensible)
Tigeciclina:                                 <= 0,500    (Sensible)
Cefepime:                                   32              (Resistente)
Colistina:                                     4                (Resistente)

CMI= Concentración Mínima Inhibitoria

ECOGRAFÍA DE PARTES BLANDAS DE AMBAS CADERAS: Fecha: 27/1/2016
INFORME ECOGRÁFICO: exploración practicada con transductor lineal multifrecuencial de 9-13 MHz, mediante cortes sagitales, axiales y oblícuos en partes blandas de ambas caderas, mostrando: colección hipoecoica y homogénea de limites bien definidos (0,25 cc) en hemicadera izquierda y solución de continuidad de 29 mm en hemicadera derecha, con aumento de la ecogenicidad en el plano subcutáneo.

CONCLUSIONES

Signos sugestivos de úlcera de 29 mm, asociado a celulitis post infecciosa a administración medicamentosa, de reabsorción lenta por presencia de  flujo de baja resistencia en hemicadera derecha. Hematoma (0,25cc) organizado subcutáneo en hemicadera izquierda de posterior administración medicamentosa.

CRONOLOGÍA EVOLUTIVA DE LA LESIÓN


Fig 1: inicio del cuadro. Toma de cultivo (27.01.2016)


Fig 2: tercera semana de evolución (con tratamiento).


Fig 3: quinta semana de evolución (con ciprofloxacina).

CONCLUSIONES

La causa  más aceptada del síndrome de Nicolau, es la aplicación inadecuada de una inyección, ya sea, intraarterial o paraarterial en el sitio; se produciría una perforación vascular ocasionando la entrada del fármaco a la arteria, seguido de una coagulación intravascular diseminada local, que compromete la irrigación de la piel y músculo irrigados por dicho vaso, por eso se debe usar el cuadrante superior externo del glúteo, donde hay menos vasos sanguíneos (iatrogénica, por lo tanto).
El tratamiento del síndrome de Nicolau, suele ser conservador y está basado en la desinfección local y uso de antibióticos tópicos y sistémicos. Se han ensayado distintos tratamientos en modelos experimentales, como: bloqueo nervioso simpático, anticoagulantes, arterioctomía, extracción del émbolo; de igual manera se ha descrito en ensayos el uso de fármacos como la pentoxifilina o el empleo de oxígeno hiperbárico, lo que tiene por objetivo mejorar la vascularización para disminuir la isquemia 2.

Cabe destacar, que complicaciones serias existen oscilando de una necrosis extensa cutánea y/o neuromuscular, así como también presentar secuelas neurológicas que pueden ser o no  transitorias, tales como: hipostesias, paraplejía o incompetencia de esfínteres. Hasta el 33,3% de los casos puede concluir en una gangrena requiriendo amputación, con menor frecuencia los pacientes pueden quedar con secuelas como: dificultad para caminar e incontinencia rectal o urinaria 8.

PRONÓSTICO

Mediante el diagnóstico precoz y el manejo oportuno del cuadro clínico, se puede lograr evitar el desarrollo de complicaciones mayores, como el caso de gangrena, amputación o las secuelas neurológicas. En vista que la aparición de este síndrome, se relaciona con la inadecuada técnica de inyección, se debe aconsejar a los pacientes que ameriten el uso de medicamentos intramusculares y que realicen la administración del mismo con profesionales del área de salud, además es recomendable para todo el personal de salud, seguir el protocolo de técnicas de aplicación para prevenir la aparición de esta entidad, como por ejemplo: aspirar la jeringa posterior a la introducción de la aguja y retirarla inmediatamente, si aparece dolor intenso o alteraciones de coloración en el sitio de la punción, especialmente si esta contiene cristales en suspensión.

REFERENCIAS

1. Freudenthal W: Lokales embolisches Bismugenol Exanthem. Sitzungsbericht des Schlesischen Dermatologischen Gesellschaft vom 24 November, 1923 Geschlechtskr 1924; 11: 400.

2. De Sousa R, Dang A, Rataboli PV. Nicolau syndrome following intramuscular benzathine penicillin. J Postgrad Med 2008; 54: 332-342.

3. Sillan N, Mehmet S. Nicolau syndrome following intramuscular diclofenac injection. Indian Dermatol Onl J 2013; 4: Issue 2.

4. Martínez-Morán C, Espinosa-Lara P, Nájera L, Romero-Maté A, Córdoba S, Hernández-Núñez A, Borbujo J. Embolia cutis medicamentosa (síndrome de Nicolau) tras inyección de acetato de glatirámero. Actas Dermosifiliogr 2011; 102 (9): 742-744.

5. Seremet S, Turan E, Turgut A. Nicolau syndrome following intramuscular injection of oxytocin in pregnant women: report of two cases. Dermatol Onl J 2012; 21 (8).

6. Kresch-Tronik NS, De la Barreda F. Síndrome de Nicolau. Dermatol Rev Mex 2012; 56: 332-334.

7. Nagore E, Torrelo A, González I, Zambrabo A. Embolia cutis medicamentosa en lactante por inmunización con DTP Actas Dermosifiliogr 2004; 95 (2):133-134.

8. Discua Guifarro D, Mejía Irias C, Acosta Rosales J, López Hernández C, Acosta Zepeda R. iMedPub Journals archivos de medicina issn 1698-9465 Vol 11 Nº 4: 12.

Referencias

REFERENCIAS

1. Freudenthal W: Lokales embolisches Bismugenol Exanthem. Sitzungsbericht des Schlesischen Dermatologischen Gesellschaft vom 24 November, 1923 Geschlechtskr 1924; 11: 400.

2. De Sousa R, Dang A, Rataboli PV. Nicolau syndrome following intramuscular benzathine penicillin. J Postgrad Med 2008; 54: 332-342.

3. Sillan N, Mehmet S. Nicolau syndrome following intramuscular diclofenac injection. Indian Dermatol Onl J 2013; 4: Issue 2.

4. Martínez-Morán C, Espinosa-Lara P, Nájera L, Romero-Maté A, Córdoba S, Hernández-Núñez A, Borbujo J. Embolia cutis medicamentosa (síndrome de Nicolau) tras inyección de acetato de glatirámero. Actas Dermosifiliogr 2011; 102 (9): 742-744.

5. Seremet S, Turan E, Turgut A. Nicolau syndrome following intramuscular injection of oxytocin in pregnant women: report of two cases. Dermatol Onl J 2012; 21 (8).

6. Kresch-Tronik NS, De la Barreda F. Síndrome de Nicolau. Dermatol Rev Mex 2012; 56: 332-334.

7. Nagore E, Torrelo A, González I, Zambrabo A. Embolia cutis medicamentosa en lactante por inmunización con DTP Actas Dermosifiliogr 2004; 95 (2):133-134.

8. Discua Guifarro D, Mejía Irias C, Acosta Rosales J, López Hernández C, Acosta Zepeda R. iMedPub Journals archivos de medicina issn 1698-9465 Vol 11 Nº 4: 12.

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