Foliculitis decalvante y disecante. Reporte de cuatro casos clínicos

FOLLICULITIS DECALVANS AND DISSECTING FOLLICULITIS. REPORT OF FOUR CLINICS CASES

Autores | Contacto

RN Paez *, ML Andreoli **, MV Guardati *** y JL Iribas****

*    Médica de Segundo Año.  Carrera de Médicos Especialistas en Dermatología de la Asociación Argentina de Dermatología.
**     Médica Dermatóloga Asistente.  Servicio de Dermatología. Hospital “J.M. Cullen”.  Av. Freyre 2150. (3000),   Santa Fe.  Argentina. e-mail: dermatologiacullen@hotmail.com
***    Médica de Planta.  Servicio de Dermatología. Hospital “J.M. Cullen”.  Av. Freyre 2150. (3000),   Santa Fe.  Argentina. e-mail: dermatologiacullen@hotmail.com
****  Jefe del Servicio de Dermatología. Hospital “J.M. Cullen”.  Av. Freyre 2150. (3000),   Santa Fe.  Argentina. e-mail: dermatologiacullen@hotmail.com

Los autores declaran no poseer ningún tipo de conflicto de interés.

Recibido:  30.05.2018
Aceptado para su Publicación:  13.01.2019

Dirección
Dra. Mirta Cristina Verdi

Resumen | Palabras Claves

RESUMEN

Las alopecias cicatrizales comprenden un grupo heterogéneo de trastornos, que dan lugar a la pérdida permanente del pelo. Se distinguen las alopecias primarias, en las que el folículo piloso es el blanco específico del proceso destructor y las alopecias secundarias, que son el resultado de una destrucción no específica. Dentro del primer grupo se encuentran, las denominadas alopecias del tipo neutrofílicas, entre ellas: las foliculitis decalvante y foliculitis disecante o perifoliculitis capitis abscedens et suffodiens.

Se presentan a continuación, cuatro casos clínicos, tres con diagnóstico de foliculitis decalvante y uno con foliculitis disecante, en pacientes de sexo masculino, en edades comprendidas entre 21-39 años, con un retardo en el diagnóstico clínico-patológico entre 8 y 36 meses. Dos de ellos, obtuvieron una buena respuesta al tratamiento con isotretinoína vía oral, mientras que dos no regresaron a la consulta, por lo que se desconoce su evolución. Motiva este reporte, destacar la importancia de comunicar la necesidad de un diagnóstico precoz, con la finalidad de ofrecerles a los pacientes una respuesta terapéutica satisfactoria.

PALABRAS CLAVE: alopecia cicatrizal, foliculitis decalvante, foliculitis disecante.

SUMMARY

The cicatricial alopecias include a heterogeneous group of disorders that lead to permanent hair loss. Primary alopecias are distinguished, in which the hair follicle is the specific target of the destructive process, and secondary alopecias, that are the result of a non-specific destruction. Within the first group are the so-called neutrophilic type alopecias, consisting of the folliculitis decalvans and dissecting folliculitis or perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens.

Four clinical cases are presented below, three of them being diagnosed with folliculitis decalvans and one with dissecting folliculitis, in male patients, aged between 21-39 years, having a delay in clinical-pathological diagnosis between 8 and 36 months. Among these, two obtained a good response to treatment with isotretinoin orally, while the other pair did not return to the consultation, so their evolution is unknown. This report motivates the need for an early diagnosis in order to offer patients a satisfactory therapeutic response, which does not occur in later stages.

KEY WORDS: cicatricial alopecia, folliculitis decalvans, dissecting folliculitis.

Artículo | Referencias

INTRODUCCIÓN

Las alopecias cicatrizales (AC), constituyen un grupo de trastornos que dan lugar a la pérdida permanente del cabello, como resultado de la sustitución de los folículos por tejido fibroso. Pueden ser secundarias a un proceso inflamatorio previo, ejemplo: querion de Celso, traumatismos, tumores o radioterapia; en tanto que las AC primarias (ACP), son un grupo de enfermedades folículo-céntricas, en las que el folículo piloso es el objetivo principal del proceso inflamatorio.

Los mecanismos responsables de la destrucción de las células del tallo piloso, no se conocen con certeza. El infiltrado inflamatorio que afecta al infundíbulo y al istmo del folículo piloso (FP), culmina en una reacción de cuerpo extraño y el reemplazo por tejido fibrótico. En dichos sitios se encuentran las células pluripotenciales, responsables de la renovación de la porción superior del FP, las glándulas sebáceas y la restauración del componente cíclico inferior de los folículos, al iniciar la fase anágena y debido a la alteración antes descrita, derivan en un ciclo capilar incompleto que lleva a la cronicidad del proceso inflamatorio.

Las ACP se pueden clasificar por la histopatología, según la North American Hair Research Society (NAHRS) en: linfocíticas, neutrofílicas, mixtas e inespecíficas. Dentro de las neutrofílicas se encuentran: la foliculitis decalvante (FDe) y la foliculitis disecante o perifoliculitis capitis abscedens et suffodiens o enfermedad de Hoffman (FDi).

El objetivo de esta publicación, consiste en presentar cuatro casos clínicos de patologías poco frecuentes y resaltar la necesidad de un diagnóstico temprano, para poder adecuar un esquema terapéutico para cada paciente y de esta manera, evitar secuelas permanentes.

CASOS CLÍNICOS

Caso Nº 1:

Paciente de sexo masculino de 21 años de edad, con antecedente de dermatitis por contacto a metales, quien consulta por cuadro de ocho meses de evolución que comienza con caída de pelo en vertex, agregando tumefacción, prurito y dolor en dicha región, con extensión al resto del cuero cabelludo, acompañado de secreción purulenta a la compresión. Realiza múltiples consultas con Servicios de Dermatología e Infectología, donde le indican esquemas combinados de antibióticos (cefalexina-trimetoprima sulfametoxazol), con mejoría parcial.

Al examen físico, se observan múltiples placas alopécicas de superficie levemente eritematosa, atróficas, de bordes irregulares en área de vertex y región parieto-occipital (Fig 1). Tricoscopía: pelos en penacho y áreas de hiperqueratosis y eritema perifolicular (Fig 2). Además, se observan pústulas, pápulas eritematosas y costras melicéricas en barba (Fig 3) y cuero cabelludo. Con los diagnósticos presuntivos de FDe, FDi y seudopelada de Brocq, se realizan biopsias para estudio histopatológico y cultivo. El primero informa infiltrado inflamatorio perianexial, principalmente perifolicular (Fig 4), constituido por células plasmáticas, linfocitos, células gigantes de tipo cuerpo extraño y neutrófilos (Fig 5).

Los hallazgos son compatibles con foliculitis decalvante (Dra M. Eletti). El cultivo para gérmenes comunes, atípicos, hongos y micobacterias y las serologías: resultaron negativos. Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia y elevación de reactantes de fase aguda (VSG y PCR), el resto sin particularidades.

Comienza tratamiento con isotretinoína 0,5mg/kg/día (40mg/día). A los dos meses, por buena tolerancia se decide aumentar dosis a 0,75mg/kg/día, evolucionando favorablemente, con áreas de crecimiento de pelo, placas alopécicas más aplanadas (Fig 6) y cicatrices atróficas en cuero cabelludo y barba.

Caso Nº 2:

Paciente de sexo masculino de 39 años de edad, etilista, refiere que comienza hace tres años con lesión tipo “grano” en región occipital derecha, acompañada de prurito y secreción sero-hemática, que remite espontáneamente dejando placa alopécica residual. Hace un año aparece lesión similar en región occipital izquierda con la misma secuencia, por lo que consulta en nuestro Servicio. Al examen físico se observan tres placas alopécicas induradas, de superficie eritematosa, con costras melicéricas y pelos en penacho, en región parieto-occipital derecha e izquierda y vertex (Figs 7 y 8). Anatomía patológica: denso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario perifolicular y perivascular (Fig 9), ausencia de glándulas sebáceas, fibrosis y un foco de reacción gigantocelular de tipo cuerpo extraño (Fig 10). Hallazgos compatibles con alopecia cicatrizal (Dra M. Elleti). El cultivo de la biopsia fue negativo, al igual que las serologías. Con estos hallazgos se llegó al diagnóstico de FDe. Comienza tratamiento con minociclina 100mg/d, junto con infiltraciones de triamcinolona cada 4 semanas y curaciones con agua blanca de Codex y gentamicina local. A los cuatro meses, por escasa mejoría clínica, se rota a isotretinoína 0,5mg/kg/d. El paciente no concurre a control.

Caso Nº 3:

Paciente de sexo masculino de 24 años de edad, tabaquista, con antecedente de DBT-II y dislipemia, medicado con metformina 1g/d y sinvastatina 20mg/d. Refiere que comienza hace dos años, con placas inflamatorias en regiones retroauriculares, acompañadas de dolor y secreción serosa, que desaparecen espontáneamente. Agrega similar lesión en área de vertex con secreción purulenta y caída del pelo. Continúan apareciendo similares lesiones con la misma secuencia. Fue tratado en varias oportunidades con drenaje de lesiones y ATB, con escasa mejoría. Por persistencia de síntomas consulta con Cirugía de Cabeza y Cuello, que lo deriva a nuestro Servicio. Al examen físico se constatan placas alopécicas con lesiones mamelonadas, lobuladas, costras melicéricas y hemáticas en superficie, en área de vertex secreción seropurulenta a la compresión (Fig 11). Se realiza biopsia de la lesión, que informa: intensa foliculitis con destrucción de la pared folicular (Figs 12 y 13). La dermis adyacente presenta infiltrado inflamatorio mixto, con células plasmáticas y ocasionales células gigantes multinucleadas, de tipo cuerpo extraño. Hallazgos histopatológicos vinculables a foliculitis decalvante (Dra N. Migliore). Comienza tratamiento con doxiciclina 200mg/d y curaciones locales con solución fisiológica + gentamicina. El paciente no realiza laboratorio, no concurre a control.

Caso N° 4:

Paciente de sexo masculino de 35 años de edad, etilista, tabaquista, con antecedente de acné en la adolescencia. Refiere que comienza hace dos años con “granos” rojos dolorosos en cuero cabelludo, que crecen y drenan en forma espontánea material sanguinolento, agregando caída de pelos en dichas lesiones. Se observan placas alopécicas, de superficie lisa, eritematosa, sin aumento de temperatura local, fluctuantes, con hiperqueratosis perifolicular en la periferia, en región parieto-occipital (Fig 14). Además, se observan cicatrices atróficas en región facial, en “pica hielo” (Fig 15). Adenopatía retrocervical izquierda, no dolorosa, móvil, de 1 cm de diámetro. Se solicita estudio anátomo-patológico, que informa: en dermis media denso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario e histiocitario, perifolicular con presencia de tejido de granulación y reacción gigantocelular de tipo cuerpo extraño (Fig 16). (Dra. N. Migliore). El cultivo de la lesión y las serologías resultaron negativos. Laboratorio se constata leucocitosis con neutrofilia, el resto sin alteraciones. Con el diagnóstico presuntivo de FDi, comienza tratamiento con isotretinoína 0,5mg/kg/día + AINES. Evoluciona en forma regular, a los 50 días de tratamiento, refiere disminución del dolor, con drenaje espontáneo de material serosanguinolento y aplanamiento de placas alopécicas, sin aparición de nuevas lesiones. Se agrega meprednisona 0,5mg/kg/día con descenso gradual hasta suspender. Realiza tratamiento por 7 meses con abandono de medicación y escasa adherencia a la misma. Sin embargo, evoluciona favorablemente, con áreas de repoblación de pelos en vertex.

DISCUSIÓN

Las AC son aquellas donde existe destrucción del FP, generalmente con atrofia o ausencia de glándula sebácea. Lo más relevante de estas formas, es la hialinización en la zona que corresponde al FP. Su definición denota que son permanentes e irreversibles y que el estudio histopatológico es fundamental para el diagnóstico 1.

Según el consenso del año 2001, basado principalmente en hallazgos histológicos y dependiendo del predominio del infiltrado, las AC se clasifican en ACP con infiltrado linfocitario: lupus eritematoso cutáneo crónico (LECC), liquen plano pilaris (LPP), alopecia fibrosante frontal (AFF), síndrome de Graham-Little, pseudopelada de Brocq (PB), alopecia cicatricial centrífuga central (ACCC) y queratosis folicular espinulosa decalvante (QFED);  ACP con predominio de infiltrado neutrofílico: FDe, FDi y foliculitis en penacho (FPe); y por último las AC secundarias a neoplasias primarias y metastásicas con formación de granulomas, agentes físicos (quemaduras y radioterapia), infecciones micóticas, bacterianas y virales, mucinosis y esclerodermia 2.

La FDe es una forma de presentación inflamatoria de alopecia cicatrizal, caracterizada por pápulas y pústulas perifoliculares 3. Representa entre 10,7 y 11,2% aproximadamente de todas las ACP 4. Afecta a adultos jóvenes, con ligera preferencia por el sexo masculino 5.

La etiología no se conoce completamente. Sin embargo, la colonización por Staphylococcus aureus en el cuero cabelludo se ha implicado como factor contribuyente. Se ha sugerido que el mecanismo de “superantígenos” o citotoxinas que se unen al CMH clase II, puede desempeñar un papel en la patogénesis de la enfermedad 3.

La lesión inicial es una pápula o pústula folicular, eritematosa, que puede ser dolorosa o pruriginosa, en vertex o región occipital de cuero cabelludo. Luego se agregan nuevas pápulo-pústulas que coalescen y se extienden en forma centrífuga, provocando la caída del pelo en el centro. Como consecuencia queda una placa cicatrizal alopécica, irregular, atrófica, con pústulas en la periferia, queratosis folicular, erosiones y costras hemáticas y melicéricas. El proceso sigue un curso crónico y lentamente progresivo 3,5,6.

La tricoscopía es un método no invasivo que muestra pelos en penacho o “dolly hair”, donde se observan múltiples tallos pilosos (5-20) emergiendo de un único orificio folicular (politriquia) 3,4,7. Este signo no es patognomónico de la FDe, ya que, se encuentra en otras AC primarias y secundarias 4,8,9. Otros hallazgos tricoscópicos incluyen eritema perifolicular, escamas tubulares amarillentas, costras y pústulas foliculares. Las lesiones de larga data son de color blanco marfil o rojo lechoso, sin orificios foliculares 3.

El estudio histopatológico es fundamental para el diagnóstico de FDe, siendo más representativa la biopsia del borde activo de la lesión 3. En las fases iniciales se observa dilatación infundibular acneiforme y un infiltrado neutrofílico intrafolicular y perifolicular, que afecta la parte superior y media del folículo 4,6,9. Además, se destruyen las glándulas sebáceas tempranamente 3. En lesiones más evolucionadas el infiltrado es mixto, con neutrófilos, linfocitos, histiocitos, células plasmáticas y células gigantes multinucleadas y se extiende más profundamente en la dermis 3,5,9. Sullivan y Kossard consideran que la presencia de células plasmáticas, puede suponer una clave para el diagnóstico de FDe en estadíos avanzados 9.

En estadíos finales se observan tractos fibrosos, que sustituyen a los folículos pilosos y pueden existir granulomas de tipo cuerpo extraño, alrededor de los tallos pilosos en contacto con la dermis 4,9.

Por otro lado, se debe realizar cultivo con antibiograma de las pústulas y si el paciente tiene historia de infecciones a repetición, se debe descartar inmunodeficiencia 4,6. Algunos autores sugieren también realizar un hisopado nasal de rutina, para la búsqueda de colonización por S. aureus. Si es positivo, se debe tratar según sensibilidad. Sin embargo, la mera presencia de S. aureus en cultivos nasales o pústulas es evidencia insuficiente, que juegue un papel importante en la patogénesis de FDe y se requiere una mayor investigación para determinar la asociación exacta entre la infección bacteriana y el desarrollo de FDe 10.

El principal diagnóstico diferencial se establece con el LPP, LECC, PB y FDi. Esta última entidad se presenta más frecuentemente en raza negra y las pápulo-pústulas son rápidamente sustituidas por nódulos 3,5.

El tratamiento es difícil y la actividad de la enfermedad puede persistir por varios años, con recurrencias luego de finalizado el tratamiento 3,7,11. Dentro de los esquemas terapéuticos, se encuentran:

  • Rifampicina 300 mg cada 12hs + clindamicina 300 mg cada 12hs por 10 semanas. El primer fármaco tiene una excelente acción bactericida y mejor penetración intracelular y además, se consigue la eliminación del estado de portador nasal de aureus. Se debe advertir a los pacientes acerca de la pigmentación anaranjada de la orina y de la posibilidad de desarrollar un síndrome de hipersensibilidad con eosinofilia; se debe evitar en monoterapia porque facilita el desarrollo de resistencias. La clindamicina puede producir colitis seudomembranosa por Clostridium difficile. Alternativamente se puede usar la rifampicina con ciprofloxacina o con claritromicina 4,6,7.
  • Tetraciclinas (doxiciclina o minociclina 100mg cada 12-24hs) o trimetoprim-sulfametoxazol. En ambos casos se recomienda agregar un antibiótico tópico como ácido fusídico o mupirocina, para erradicar el aureus nasal 6.
  • Dapsona a dosis de 75-100mg/día, es otra alternativa; se debe indicar por tiempo prolongado a dosis bajas para evitar recidivas 6,7.

Isotretinoína es otra opción terapéutica que está en discusión. Tiene un efecto inhibidor directo sobre el sistema inmune: reduce la expresión de diferentes metaloproteinasas y por lo tanto inhibe la migración de neutrófilos en la piel e induce la disminución en la expresión del Toll like receptor tipo 2, que media la respuesta inmune a bacterias gram positivas 11. El tratamiento instaurado se puede combinar con glucocorticoides sistémicos (prednisona 0,5-1mg/kg/día por un breve período) o intralesionales (acetónido de triamcinolona cada 4-6 semanas) y tratamiento tópico (eritromicina 2% o ácido fusídico) 4.     Como alternativas terapéuticas, se debe tener en cuenta la terapia fotodinámica, agentes biológicos (adalimumab e infliximab) y la cirugía, actualmente en revisión 12,13. La FDi, también llamada celulitis disecante o perifoliculitis capitis abscedens et suffodiens de Hoffman, es una rara dermatosis crónica y supurativa de cuero cabelludo, manifestada por nódulos inflamatorios foliculares y perifoliculares que supuran y disecan formando fístulas intercomunicantes, que dan lugar a la AC 6. Es característica en pacientes de raza negra, entre 18-40 años; solo un 10% se presenta en pacientes caucásicos 5,6. Representa el 1,4-4,5% de todas las ACP 4.En el 30% de los casos se asocia a acné conglobata, hidradenitis supurativa y quiste pilonidal, en lo que se conoce como la tétrada de oclusión folicular. Todas estas dermatosis parecen causadas por una queratinización folicular anormal que produce obstrucción folicular, infección bacteriana secundaria y destrucción del folículo piloso 4,5,6,9.  La lesión inicial es una pústula localizada en la región occipital o en el vertex, que evoluciona a un nódulo firme o fluctuante y doloroso. Posteriormente, aparecen nuevas pústulas y nódulos vecinos que coalescen y le confieren un aspecto cerebriforme al cuero cabelludo. Se forman fístulas entre ellos, con drenaje de material purulento por varios orificios simultáneamente 4,9,14. Las lesiones al evolucionar dejan AC atrófica o de tipo queloideo. Con frecuencia se detectan adenomegalias occipitales y aumento de la VSG 6. Las características histopatológicas no son específicas y dependen del estadío de la enfermedad 14. En las lesiones iniciales se observa dilatación de los infundíbulos, que aparecen obstruidos por tapones córneos. En su interior se encuentran numerosos neutrófilos, que acaban provocando la perforación del epitelio folicular, con la consecuente formación de abscesos dérmicos y subcutáneos, que aparecen conectados entre sí por trayectos fistulosos, recubiertos de epitelio escamoso estratificado. Este epitelio proviene de la vaina radicular externa folicular proliferante y constituye la principal característica histopatológica de esta entidad. En etapas más avanzadas el infiltrado es de tipo mixto, con linfocitos, células plasmáticas y células gigantes de tipo cuerpo extraño. También se aprecia una extensa fibrosis, con la destrucción de los folículos pilosos y la consecuente AC 4,9,14. Los diagnósticos diferenciales incluyen: FDe, FPe, acné queloideo de la nuca, querion de Celso y micosis fungoide folículo-trópica, entre otros 4,14.       El tratamiento de primera elección es la isotretinoína, a dosis de 1 mg/kg/día durante 4 meses, seguida de 0,75 mg/kg/día durante 6 meses más 4,5,15. En caso de intolerancia, algunos pacientes han respondido a dosis bajas y continuadas de isotretinoína (10mg/día) 6. Tener en cuenta que el aplanamiento de los nódulos puede llevar meses, por lo que se debe evitar la interrupción prematura del tratamiento, por falta de respuesta inmediata. En casos resistentes, se puede optar por la combinación de isotretinoína oral con rifampicina o isotretinoína y dapsona 6,7. En casos aislados se ha informado una remisión prolongada de la enfermedad, con isotretinoína en gel 0,05% más clindamicina en gel 1% por 8 semanas, zulfato de zinc y corticoides sistémicos en dosis bajas a días alternos, como terapia de mantenimiento. Otras opciones incluyen antibióticos tópicos o sistémicos (ej. tetraciclinas), acetónido de triamcinolona intralesional, dapsona (en caso de enfermedad refractaria) y colchicina 4. La incisión y drenaje de nódulos dolorosos también forma parte del esquema terapéutico 4,5.

CONCLUSIÓN

Presentamos cuatro pacientes con AC representativos, que realizamos seguimiento en nuestro servicio en los últimos cuatro años. Centramos nuestro interés en este grupo de patologías de la unidad pilosebácea por la dificultad que enfrenta el dermatólogo y médico anátomo-patólogo al momento del diagnóstico, seguimiento y tratamiento de este tipo de enfermedades, presentándose como un desafío.

Dentro de este grupo extenso encontramos las ACP, que pueden ser clasificadas a través de diferentes enfoques: por su presentación clínica, hallazgos histopatológicos o por ambos, presentando una gran cantidad de diagnósticos diferenciales.

Los cuadros de FDe y FDi son clínicamente muy variables y con múltiples posibilidades de evolución, desde la remisión parcial hasta el recrudecimiento a cuadros que afectan en gran medida la calidad de vida.  Como hemos visto en los pacientes que presentamos previamente, el retraso en el diagnóstico es algo que se ve constantemente y por lo tanto, el motivo de la poca o frustrante respuesta de nuestros pacientes al tratamiento, llegando la mayoría de las veces, a una fase irreversible de la patología con un gran impacto en la esfera psíquica y emocional.

Caso clínico Nº 1:

Fig 1: múltiples placas alopécicas eritematosas, atróficas, de bordes irregulares en área de vertex y región parieto-occipital.

Fig 2: tricoscopía. Pelos en penacho y áreas de hiperqueratosis y eritema perifolicular.

Fig 3: pústulas, pápulas eritematosas y costras melicéricas en cuero cabelludo.

Fig 4: tinción con Hematoxilina-Eosina (H&E) 4X. Infiltrado perianexial.

Fig 5: tinción con H&E 40X células plasmáticas, células gigantes, linfocitos y neutrófilos.

Fig 6: evolución favorable, áreas de crecimiento de pelo, placas alopécicas más aplanadas y cicatrices atróficas en cuero cabelludo y barba.

Caso clínico Nº 2:

Figs 7 y 8: se observan tres placas alopécicas induradas, de superficie eritematosa, con costras melicéricas y pelos en penacho, en región parieto-occipital derecha e izquier. y vertex.

Fig 9: H&E, 4X Denso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario perifolicular y perivascular.

Fig 10: H&E, 40X células gigantes y neutrófilos, ausencia de glándulas sebáceas, fibrosis y un foco de reacción gigantocelular de tipo cuerpo extraño. Hallazgos compatibles con alopecia cicatrizal.

Caso clínico Nº 3:

Fig 11: placas alopécicas con lesiones mamelonadas, lobuladas, costras melicéricas y hemáticas en superficie, en área de vertex y secreción seropurulenta a la compresión.

Fig 12: H&E, 4X destrucción de la pared folicular.

Fig. 13: H&E, 40X infiltrado de células plasmáticas a nivel de músculo piloerector.

Caso clínico Nº 4:

Figs 14 y 15: placas alopécicas, de superficie lisa, eritematosa, fluctuantes, con hiperqueratosis perifolicular en la periferia, en región parieto-occipital; en ambas mejillas cicatrices atróficas en región facial, en “pica hielo”.

Fig 16: H&E, 10X infiltrado linfoplasmocitario e histiocitario con células gigantes.

Fig 17: evolución favorable tras 7 meses de tratamiento y adherencia irregular.

REFERENCIAS

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Referencias

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