Embolia colesterínica en miembro superior izquierdo asociado a fístula arterio-venosa

Cholesterol embolism in the left upper limb associated with venous artery fistula

Autores | Contacto

Schmidt Canal MA 1, Calderón PI 1, Diaz Santiago D 1, Pivetta MA 1, Brusco JE 2, Rearte N 2, Martínez Chabbert P 3, Zoppi J 4.

  1. Médica/o residente del Servicio de Dermatología del Hospital Privado de Comunidad de Mar del Plata.
  2. Médico de Planta del Servicio de Dermatología del Hospital Privado de Comunidad de Mar del Plata.
  3. Jefe del Servicio de Dermatología del Hospital Privado de Comunidad de Mar del Plata.
  4. Jefe del Servicio de Patología de Hospital Privado de Comunidad de Mar del Plata.

Hospital Privado de Comunidad.
Córdoba 4545, Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina.
www.hpc.com.ar
Email: agu.schmidt89@gmail.com

Recibido: 19-03-2019
Recibido primer Corrector: 07-10-2019
Recibido segundo corrector: 30-12-2019
Aceptado para su Publicación: 20-02-2020

Los autores declaramos no poseer ningún tipo de conflicto de interés

Resumen | Palabras Claves

RESUMEN:
El embolismo por cristales de colesterol (ECC) es una complicación de la enfermedad arterioesclerótica en la que el desprendimiento de fragmentos de placa de ateroma, principalmente de grandes arterias, provoca oclusión de pequeños vasos. Esta entidad, también llamada ateroembolia o síndrome de los dedos del pie azules, es más frecuente en pacientes de edad avanzada y después de procedimientos invasivos intravasculares. Se manifiesta con cianosis, livedo reticularis, necrosis y úlceras asociado a manifestaciones renales y gastrointestinales.
Se presenta un paciente trasplantado renal y portador de fístula arteriovenosa trombosada izquierda con ateroembolia localizada en mano homolateral.

PALABRAS CLAVE: embolia colesterol, embolia ateromatosa, isquemia, insuficiencia renal, fístula arteriovenosa.

ABSTRACT:
The cholesterol crystal embolism (ECC) is a complication of arteriosclerotic disease in which the detachment of fragments of atheromatous plaque mainly from large arteries, causes occlusion of small vessels. This entity, also called atheroembolism or blue toe syndrome, is more common in elderly patients and after intravascular invasive procedures. It manifests with cyanosis, livedo reticularis, necrosis and ulcers associated with renal and gastrointestinal manifestations.
We present a renal transplant patient with a left thrombosed arteriovenous fistula with atheroembolism located in homolateral hand.

KEY  WORDS: cholesterol embolism, atheromatous embolism, ischemia, renal insufficiency, arteriovenous fistula.

Artículo

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INTRODUCCIÓN:

La embolia de colesterol es una enfermedad sistémica severa, que se produce  como consecuencia de la diseminación de cristales de colesterol en la circulación arterial desde una placa ateromatosa ulcerada y es responsable de manifestaciones cutáneas, renales y digestivas4,7. Las manifestaciones más frecuentes son las cutáneas con aparición de livedo reticularis y/o dedos púrpura, con pulsos arteriales palpables, que evolucionan a necrosis1,7. El cuadro puede ser espontáneo, posterior a la manipulación arterial (cateterismo cardíaco, angioplastía coronaria, angiografía, cirugía cardiovascular), o a tratamiento anticoagulante o fibrinolítico4,7.

Se presenta un paciente con antecedente de enfermedad renal crónica, hemodiálisis y posterior trasplante renal con fístula arteriovenosa (FAV) trombosada en brazo izquierdo. Presenta isquemia de 3º, 4º y 5º dedo de mano izquierda veinte años después del trasplante renal.

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo masculino de 57 años de edad, con antecedentes personales de hipertensión, dislipemia y enfermedad renal crónica terminal de etiología desconocida, en hemodiálisis trisemanal por 2 años. Recibió trasplante renal con donante vivo  en el año 1998 con fístula arteriovenosa (FAV) trombosada radiocefálica luego del trasplante. Actualmente en tratamiento con Sirolimus 2mg y Micofenolato Mofetil 500mg cada 12 hs.
Veinte años después del trasplante, consultó al servicio de urgencias por dolor en mano izquierda que evolucionó a frialdad y cianosis de falange distal del 1er, 2do y 3er dedo.
Examen físico: paciente lúcido, orientado en tiempo y espacio, estable hemodinámicamente, con cianosis en mano izquierda, livedo reticularis en región distal de dedos. El relleno capilar y los pulsos arteriales estaban conservados. (Figura 1).
Exámenes complementarios: Laboratorio: glóbulos blancos 8570 mm3, creatinina 1,2mg/dl, eritrosedimentación 24 mm/1hora. Ecografía doppler arterial: velocidades de flujo arterial conservadas, se visualiza en proyección distal, próxima a la arteria radial imagen tubular dilatada, material ecogénico 0,8 x 1,2 en una extensión de 3,57 cm en relación a FAV desfuncionalizada.
El paciente se internó en el servicio de clínica médica. Se interpretó el cuadro como isquemia arterial aguda por lo que se inició tratamiento anticoagulante con enoxaparina 80mg cada 12 hs y nifedipina 20mg cada 12 hs.
Por sospecha de embolia séptica, dada su inmunosupresión, se realizaron hemocultivos que fueron positivos para cocos positivos agrupados y se inició tratamiento con Vancomicina 1gr cada 12 hs y Clindamicina 600mg cada 8hs vía endovenosa. Se realizó angiotomografía que no mostró alteraciones, ecocardiograma transtorácico y transesofágico sin evidencia de vegetación.
Ante la falta de respuesta al tratamiento se solicitó interconsulta al servicio de dermatología. Con el cuadro clínico descrito se realizaron los siguientes diagnósticos diferenciales: embolia colesterínica, vasculitis y síndrome de robo por FAV.
Se realizó biopsia cutánea de lesión livedoide en falange distal de segundo dedo de mano izquierda que reveló la presencia de trombos fibrinosos con imágenes negativas de colesterol consistente con ateroembolias. (Figuras 3 y 4).
Se inició tratamiento con aspirina 100 mg/día y se aumentó dosis habitual de atorvastatina de 10mg/día a 40 mg/día.
El paciente evolucionó con necrosis distal de los dedos comprometidos y posterior amputación. (Figura 2).

DISCUSIÓN

La embolia de colesterol es una entidad clínica poco frecuente, con una relación hombres/mujeres 3,4 a 1 que aparece en edad avanzada. La edad media varía entre 66 y 72 años10,.

Se asocia con enfermedad aterosclerótica y/o factores de riesgo cardiovasculares1,2.

Si bien puede ser espontánea, en la mayoría de los casos es posterior a la manipulación arterial (cateterismo cardíaco, angioplastía coronaria, angiografía, cirugía cardiovascular) y tratamiento anticoagulante o fibrinolítico.

La fisiopatología del cuadro se explica por la diseminación de cristales de colesterol a la circulación general desde placas de ateromas ulceradas que, según al nivel donde estén localizadas, producen la afectación de diferentes territorios vasculares, siendo los más afectados piel, riñón y aparato digestivo11. Se produce un síndrome con manifestaciones clínicas y biológicas correspondiente a una enfermedad inflamatoria, sistémica, debido a la impactación del microémbolo de colesterol (100-200 micro-m de diámetro) en arteriolas de pequeño tamaño. Tiene lugar así una reacción a cuerpo extraño, con aparición de granulomas con macrófagos, células gigantes, eosinófilos y una activación del sistema del complemento con agregación de polimorfonucleares y liberación de radicales libres tóxicos en las células endoteliales, que generan una hipocomplementemia transitoria por consumo y eosinofilia10,11.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son muy variadas. Puede haber formas localizadas, que producen signos inespecíficos (fiebre, mialgias o cefaleas) o, por el contrario, simular una enfermedad sistémica de difícil diagnóstico10.

Los cambios ateromatosos más severos ocurren en la aorta abdominal, arterias ilíacas y femorales por lo que la mitad inferior del cuerpo es la más frecuentemente afectada. Las lesiones cutáneas son el hallazgo físico más frecuente y ocurren entre un 35% y un 75% de los casos. El livedo reticular es la alteración más frecuente (50%) junto con cianosis, gangrena, ulceración, nódulos, púrpura, petequias o hemorragias subungueales en astillas3.

La afectación renal se manifiesta con insuficiencia renal rápidamente progresiva, hipertensión arterial refractaria, proteinuria, hematuria y eosinofiluria4,8,10.

El compromiso de las vísceras abdominales se expresa por dolor abdominal inespecífico, hemorragias digestivas, pancreatitis aguda e infartos esplénicos10.

El infarto agudo de miocardio y los accidentes cerebrovasculares son producto del impacto en el corazón y en el sistema nervioso central.

La confirmación diagnóstica se realiza por la visualización histológica de los cristales de colesterol en los vasos sanguíneos7.

No hay evidencias de tratamiento específico que haya demostrado efectividad, por lo que se debe enfatizar la prevención de la enfermedad4. Se recomienda el uso de estabilizantes de placa como estatinas e inhibidores de angiotensina y corticoides.

Es controvertido el uso de anticoagulación, existen estudios que la apoyan mientras que otros han demostrado agravación de la enfermedad1,3,4.

La mortalidad anual de la embolia de colesterol es de aproximadamente 80%4.

En nuestro paciente se planteó el síndrome de robo por FAV como otro diagnóstico diferencial. Esta es una complicación grave del acceso vascular causado por un descenso de la perfusión distal arterial debido a una preferencia de salida del flujo arterial proximal a través de la vena del acceso vascular, de menor resistencia que el lecho arterial distal5. Se consideran factores de riesgo edad avanzada, sexo femenino, diabetes, FAV nativa, antecedente de procedimientos en la extremidad, uso de arteria humeral6.

El síndrome de robo por FAV se presenta en tres grados de severidad: grado I: leve (extremidad fría, poco síntomas), grado II: moderado (isquemia intermitente sólo durante la diálisis o claudicación), grado III: grave (dolor isquémico en reposo y pérdida tisular). Los tratamientos propuestos incluyen una gran variedad de técnicas como ligadura del acceso vascular, técnicas de reducción de flujo, revascularización distal mediante bypass arterial5.

CONCLUSIÓN

La embolia de colesterol es un proceso que se produce como consecuencia de la diseminación de cristales de colesterol en la circulación arterial desde una placa ateromatosa ulcerada.
Es responsable de manifestaciones cutáneas, renales y digestivas.
Si bien en nuestro paciente se descartó el diagnóstico de síndrome de robo por FAV, es excepcional que haya padecido embolia de colesterol limitada a la mano izquierda donde tenía comunicación con la FAV.

Revista Argentina de Dermatología - 101 - 1 - Embolia Colesterinica 1
Figura 1: Cianosis y livedo reticularis en región distal de dedos de mano izquierda.
Revista Argentina de Dermatología - 101 - 1 - Embolia Colesterinica 2
Figura 2: Necrosis distal de los dedos comprometidos de mano izquierda.
Revista Argentina de Dermatología - 101 - 1 - Embolia Colesterinica 3
Figura 3: Tinción H-E. (10X). Epidermis hiperqueratósica, áreas más rosadas corresponden a necrosis. Dermis reticular: vaso con trombo de colesterol sin cristales.
Revista Argentina de Dermatología - 101 - 1 - Embolia Colesterinica 4
Figura 4: Tinción H-E. (40X). A mayor aumento trombo con fibrina, imágenes negativas de cristales de colesterol.

Referencias

REFERENCIAS:

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