Leishmaniasis cutánea primaria. A propósito de un caso de presentación atípica

V Audi*, AB Liatto de Nógalo**, SG Molina*** y TG Nógalo****

^* Médico anatomopatólogo
^** Médico dermatólogo
^*** Médico dermatólogo. Jefa de Servicio de Dermatología Hospital de Clínicas Dr. Pte. Nicolás Avellaneda
^**** Médica Clínica. Alumna de segundo año de la carrera de especialidad de  Dermatología AAD

Hospital Dr. Pte. Nicolás Avellaneda. Catamarca 2000. Tucumán. Argentina

e-mail: mtatiananogalo@gmail.com

Recibido: 29.09.2018
Recibido primer  Corrector: 01.12.2018
Recibido segundo corrector: 01.02.2019
Aceptado para su Publicación:  15.02.2019

Los autores declaramos no poseer ningún tipo de conflicto de interés.

Dirección: Dra. Mirta Cristina Verdi

RESUMEN

Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas endémicas en las provincias del norte argentino, producidas por diferentes especies de protozoarios (leishmania), transmitidas por un vector flebótomo, la Lutzomyia neivai (mosquito hembra), que tiene como reservorio los animales vertebrados y accidentalmente al hombre.

Presentamos un caso clínico de leishmaniasis cutánea primaria en una paciente de sexo femenino de 56 años de edad, de provincia de Tucumán, con dos lesiones atípicas localizadas en región mentoniana y supraorbitaria derecha, con diagnostico confirmado por frotis e histopatología, con buena respuesta al tratamiento con antimoniato de metglumina.

PALABRAS CLAVE: leishmaniasis cutánea, leishmaniasis braziliensis, úlcera tropical.

ABSTRACT

The Leishmaniases are a group of zoonotic diseases caused by protozoan parasites from different Leishmania species. They are transmitted by phlebotomine vectors such as Lutzomyia neivai, which has its reservoir in vertebrate animals and, accidentally, infects human beings. Since the beginnings of the 21^st century, it is an endemic disease in the provinces of the North of Argentina.

We present a clinical case of primary cutaneous leishmaniasis in a 56-year-old female patient from the province of Tucumán. The patient presents two atypical lesions in the form of an erysipeloid plaque with a crusted ulcer in its centre, located on the right supraorbital and mandibular regions. The patient was treated with melamine antimoniate and showed clinical improvement of the lesions.

KEY  WORDS: Cutaneous leishmaniasis, leishmaniasis braziliensis, tropical ulcer

Descargar archivo PDF aquí

INTRODUCCIÓN

La leishmaniasis (L) es una zoonosis parasitaria producida por diferentes especies de protozoarios del género Leishmania pertenecientes a la familia Trypanosomatidae y transmitida por la picadura de insectos dípteros hematófagos que corresponden a diferentes especies de flebotómos en el viejo mundo y lutzomyias en el nuevo mundo.^{1, 2}

Existen distintas formas clínicas: L. Cutánea, L. Mucocutanea, L. Visceral. La Leishmaniasis mucocutánea es endémica en Argentina.¹ Por lo general aparece una pápula eritematosa pequeña en el sitio de la picadura, lesión que evoluciona en forma gradual hasta convertirse en un nódulo ulcerado.^{3, 4}

El diagnóstico se realiza mediante la clínica, epidemiologia, estudios parasitológicos (frotis, cultivo e histopatología), estudios inmunológicos (intradermoreaccion de Montenegro, Elisa, Inmunofluorescencia indirecta y PCR).^{1, 5, 6, 7} El tratamiento de primera elección son los antimoniales pentavalentes.⁸

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo femenino de 56 años de edad, procedente de Simoca (Tucumán), ama de casa. Antecedentes personales: anemia ferropénica y gastritis crónica erosiva. Motivo de consulta: lesiones cutáneas en rostro de un mes de evolución. Las lesiones se localizan en región frontal derecha y en región mentoniana. Se inician como placas eritematosas, induradas, de bordes netos con una pápula en región central, que fueron evolucionando paulatinamente. Al momento de la consulta la lesión frontal era de 8×3 cm y la mentoniana de 6×3 cm, ambas en forma de placa erisipeloide, descamativas, de bordes netos, con lesión ulcerocostrosa central, pruriginosas, ligeramente dolorosas (Figuras 1 y 2).

Diagnósticos planteados: Leishmaniasis cutánea, micosis profunda, linfoma cutáneo. Exámenes complementarios, laboratorio: Hematocrito de 34.5; Hemoglobina 10.2, Glucemia 246; VSG 40. Cultivo bacteriológico: muestra de piel: se aísla Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus (meticilino sensible). Serologías y cultivos para hongos negativos. Cultivo para BAAR negativo. Ecografía abdominal: ausencia quirúrgica de vesícula biliar. Estudio histopatológico: infiltrado inflamatorio crónico (Figuras 3 y 4). Presencia de amastigotes intracelulares y extracelulares en cortes (Figuras 5 y 6). Frotis por escarificación: presencia de amastigotes (Figura 7). Diagnóstico: Leishmaniasis cutánea primaria de presentación inusual. Además, se hace diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2. Tratamiento general: Metformina 500 mg cada 12 h vía oral. Hierro polimaltosato 100 mg, ac. Fólico 10 mg 1 comp/día. Omeprazol 20 mg día. Tratamiento específico: Cefalexina 1 gr cada 12 h y Levofloxaciona 750 mg 1 comp/día por vía oral. Antimoniato de Metglumina: dosis de 20/mg/kg/día, una aplicación intramuscular diaria durante 20 días. Curaciones locales con iodopovidona y ácido fusídico. Resultados satisfactorios frente al tratamiento (Figuras 8 y 9).

COMENTARIOS

La leishmaniasis es una enfermedad reemergente que afecta aproximadamente a 12 millones de personas en 88 países, con una ocurrencia anual de 0,7 a 1,2 millones de casos de la forma cutánea y una incidencia global anual de 0,2 a 0,4 millones de la forma visceral, e incidencia que ha aumentado en los últimos 15 años.² En nuestro país el área endémica abarca regiones en provincias de Jujuy, Salta, Tucumán, Catamarca, Santiago del Estero, Misiones, Corrientes, Formosa y Chaco. Cursa con brotes epidémicos en la población, debido a modificaciones masivas del ambiente (deforestación), fenómenos climáticos (calentamiento global) y fenómenos sociales (migración hacia áreas rurales).⁴

El parásito presenta dos formas: amastigote (forma redondeada que parasita el sistema mononuclear  fagocítico de los mamífero) y promastigote (forma flagelada que aparece en el vector). Cuando el mosquito pica a un huésped infectado, ingiere células parasitadas por amastigotes. En el intestino del vector, los amastigotes pasan a promastigotes, se multiplican y migran a la zona bucal.⁹ Si el mosquito pica a un ser humano, le inocula promastigotes. Estos se adhieren a los receptores ubicados en la superficie de los macrófagos de la dermis y son fagocitados y se transforman en amastigotes (denominados cuerpos de Leishman-Donovan), y se incorporan en los fagolisosomas de las células (vacuolas parasitóforas). Cuando el macrófago está repleto de amastigotes es destruido. Los amastigotes pasan al espacio extracelular y son captados nuevamente por otros macrófagos.⁴ La progresión de la enfermedad se relaciona con la presencia de linfocitos Th2, que producen interleuquinas (IL) 4, IL5, IL10 y factor de crecimiento transformador B; el control y la resolución de la infección están mediados por los linfocitos Th1, que producen interferón (IFN) Gamma e IL2. Los parásitos son eliminados por un mecanismo efector que incluye la activación de los macrófagos infectados, mediada por IFN Gamma producida por los linfocitos, y que a su vez participan en la curación de las lesiones.

El período de incubación en los seres humanos es de 2 a 3 meses en promedio, pero puede tener períodos de incubación más cortos (2 semanas) o largos (2 años).

Las personas con LC tienen una o más lesiones en la piel y las úlceras pueden cambiar de tamaño y apariencia con el tiempo. Las lesiones pueden comenzar como una pápula que evoluciona a nódulo redondeado, indoloro, que aumenta progresivamente de tamaño y se ulcera. Inicialmente las úlceras están cubiertas por una costra y al desprenderse se observa la úlcera típica de fondo limpio, color rosado y tejido granuloso, redondeada, de bordes regulares elevados, indolora y de base indurada. Las úlceras cicatrizan espontáneamente o luego de tratamiento como una placa deprimida. Pueden infectarse secundariamente con otros agentes microbianos. También se pueden presentar como formas atípicas vegetantes, verrugosas o en placa como en el caso reportado.

Datos epidemiológicos relevantes que permiten sospechar de la enfermedad son el aspecto clínico, la presencia del mismo cuadro en personas de la comunidad, el lugar de procedencia del paciente o referir viajes a zonas endémicas, lo que debe ser confirmado siempre por exámenes parasitológicos e inmunológicos.⁷ El diagnóstico de certeza de la leishmaniasis cutánea se confirma cuando los amastigotes de Leishmania sp. se reconocen microscópicamente en las preparaciones convenientemente teñidas (de preferencia con la coloración de Giemsa o similares), realizadas con material clínico obtenido de las lesiones por raspado, aspirado o biopsia del borde de las lesiones. En laboratorios de mayor complejidad puede lograrse el desarrollo de las formas promastigotes en medios de cultivo especializados (medio NNN), a partir de las muestras antes mencionadas; sin embargo, este es un procedimiento poco rentable por la eventual contaminación, y con una sensibilidad que oscila entre 50-70%. Existen métodos de diagnóstico indirecto (inmunológicos) que se basan en la detección de la respuesta inmune celular, o humoral por anticuerpos específicos, desarrollados como consecuencia de la infección. Estas técnicas son intradermorreacción de Montenegro y la serología por ELISA/ DOT-ELISA e inmunofluorescencia indirecta. Los métodos serológicos no se utilizan de rutina, debido a la superposición con el área endémica para Chagas y la ocurrencia de reacciones cruzadas.¹⁰ Las técnicas moleculares como la PCR, basadas en la amplificación de genes, constituyen una herramienta poderosa y sensible por su elevada especificidad y tienen relevancia en la identificación de los aislamientos de Leishmania, al nivel de especie.

El tratamiento de elección de la leishmaniasis cutánea se basa en antimonios pentavalentes.  La dosis recomendada por la OPS / OMS es de 10- 20 mg/kg/d de antimonio pentavalente, en dosis diaria durante 20 días. Dosis máxima de 3 ampollas / día para reducir los efectos adversos. Idealmente, hasta por 8 días más, postcuración clínica.⁸

Conclusión

La LC puede manifestarse con lesiones de morfología inusual y atípica. Es importante conocer la epidemiologia de esta enfermedad, que lleva a la sospecha diagnóstica; confirmar la presencia de leishmania mediante estudios óptimos para iniciar tratamiento oportuno.

REFERENCIAS

1. Lorenz A, Molina S, Liatto de Nógalo A, Garlatti M. et al. “Consenso sobre leishmaniasis”. Sociedad Argentina de Dermatología, Buenos Aires, Argentina, 2008.
2. Sandoval A, Minaya G, Rojas N, Falconi E y Cáceres O. Leishmaniasis cutánea: manifestación clínica inusual. Rev Peru Med Exp Salud Pública. 2014; 31(3): 595-597.
3. Klaus N, Frankenburg S y Dhar D. “Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General”. Ed. Panamericana, Buenos Aires, Argentina, 2005. 2504-2514.
4. Garlatti MI y cols. Dermatología Básica en Medicina General. Tucumán, Argentina: Facultad de medicina UNT; 2018. 168-179.
5. Zerpa O, Borges R, Loyo N, Galindo W et al. Comparación de cinco métodos para el diagnóstico de leishmaniasis cutánea. Dermatología Venezolana, 2002; 40: 106-110.
6. Caicedo et al. Comparación de la sensibilidad de la PCR frente a otras técnicas de Laboratorio utilizadas para el diagnóstico de Leishmaniasis Cutánea en Ecuador. Centro de Biotecnología 2016; 5(1): 80-90.
7. Organización Mundial de la Salud. “Control de las leishmaniasis. Informe de una reunión del Comité de Expertos de la OMS sobre el control de las leishmaniasis”. Ginebra, Suiza, Organización Mundial de la Salud, 2012.
8. Organización Panamericana de la Salud. Leishmaniasis en las Américas. Recomendaciones para el tratamiento. Washington D.C., EE.UU: OPS; 2013.
9. Rosal Rabers T, Baquero F y García M. Leishmaniasis cutánea. Rev Pediatr Aten Primaria. 2010; 12: 263-271.
10. Lloveras S, Moreno D, Bava A y Orduba T. El diagnóstico de la leishmaniasis cutánea a propósito de un caso. Acta Bioquím Clín Latinoam 2011; 45 (1): 133-136.

REFERENCIAS

1. Lorenz A, Molina S, Liatto de Nógalo A, Garlatti M. et al. “Consenso sobre leishmaniasis”. Sociedad Argentina de Dermatología, Buenos Aires, Argentina, 2008.
2. Sandoval A, Minaya G, Rojas N, Falconi E y Cáceres O. Leishmaniasis cutánea: manifestación clínica inusual. Rev Peru Med Exp Salud Pública. 2014; 31(3): 595-597.
3. Klaus N, Frankenburg S y Dhar D. “Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General”. Ed. Panamericana, Buenos Aires, Argentina, 2005. 2504-2514.
4. Garlatti MI y cols. Dermatología Básica en Medicina General. Tucumán, Argentina: Facultad de medicina UNT; 2018. 168-179.
5. Zerpa O, Borges R, Loyo N, Galindo W et al. Comparación de cinco métodos para el diagnóstico de leishmaniasis cutánea. Dermatología Venezolana, 2002; 40: 106-110.
6. Caicedo et al. Comparación de la sensibilidad de la PCR frente a otras técnicas de Laboratorio utilizadas para el diagnóstico de Leishmaniasis Cutánea en Ecuador. Centro de Biotecnología 2016; 5(1): 80-90.
7. Organización Mundial de la Salud. “Control de las leishmaniasis. Informe de una reunión del Comité de Expertos de la OMS sobre el control de las leishmaniasis”. Ginebra, Suiza, Organización Mundial de la Salud, 2012.
8. Organización Panamericana de la Salud. Leishmaniasis en las Américas. Recomendaciones para el tratamiento. Washington D.C., EE.UU: OPS; 2013.
9. Rosal Rabers T, Baquero F y García M. Leishmaniasis cutánea. Rev Pediatr Aten Primaria. 2010; 12: 263-271.
10. Lloveras S, Moreno D, Bava A y Orduba T. El diagnóstico de la leishmaniasis cutánea a propósito de un caso. Acta Bioquím Clín Latinoam 2011; 45 (1): 133-136.